ResuMED de hepatites virais – parte 2: hepatite B

ResuMED de hepatites virais – parte 2: hepatite B

Como vai, futuro Residente? O tema hepatites é muito cobrado em diversas áreas nas provas de Residência Médica! Por isso, nós do Estratégia MED preparamos um resumo exclusivo com tudo o que você precisa saber sobre o assunto, dividido em 3 partes. Nesse resumo vamos apenas a hepatite B. Para saber mais, continue a leitura. Bons estudos!

Introdução

A hepatite B, causada por um vírus DNA, é muito contagiosa, apresentando maior infectividade que o vírus da hepatite C e o HIV. É transmitida de maneira parenteral, por sangue ou fluidos corporais contaminados, mas atualmente a maior via de transmissão é por relações sexuais desprotegidas. Também pode ser transmitida por via vertical ou aleitamento materno, mas não devem ser contraindicados caso as medidas de profilaxia sejam realizadas. 

Um fator importante sobre a hepatite B é que quanto mais jovem é o indivíduo infectado, maior é o risco de cronificação da doença, em adultos apenas 5 – 10% dos casos cronificam, enquanto nos recém-nascidos essa porcentagem chega a 95%. Além disso, é um vírus oncogênico, que pode levar ao carcinoma hepatocelular mesmo sem a presença de fibrose avançada e cirrose.

Pode estar associada a outras infecções também, principalmente com os vírus da hepatite d HIV e/ou hepatite C. Além disso, a coinfecção HIV/HBV aumenta o risco de cronificação da hepatite B e risco de evolução para cirrose. 

Clínica

A hepatite B pode ser assintomática, aguda benigna, aguda grave e fulminante, ou ainda crônica com risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatomedular. Na hepatite B aguda, a clínica é semelhante à das outras hepatites, apresentando 3 fases clínicas:

  • Fase prodrômica: 4 a 6 semanas após a exposição ao vírus, com sintomas inespecíficos.
  • Fase ictérica: melhora dos sintomas inespecíficos e piora dos gastrointestinais, associada à icterícia, com ou sem achados de síndrome colestática.
  • Fase de convalescença: melhora dos sintomas, podendo evoluir para cura ou cronificação.

No caso de cronificação, a clínica apresenta 4 fases:

  • Imunotolerância: intensa replicação viral, HBsAg e HBeAg positivos, sem lesão de hepatócitos, com histologia preservada e transaminases normais. Em adultos ocorre durante o período de incubação e em crianças pode durar até 30 anos.
  • Imunoeliminação: ocorre queda dos níveis de HBV, DNA no sangue, HBeAg positivo ou negativo em caso de mutação pré-core e transaminases flutuantes com progressão da doença hepática.
  • Sorovoncersão: conversão do HBeAg em antiHBe e parada da replicação viral, com níveis baixos ou indetectáveis de HBV-DNA, com normalização das transaminases e sem progressão de lesão hepatocelular.
  • Reativação: retorno da replicação viral em momentos de imunossupressão ou caso haja replicação viral, permitindo retorno da replicação por escape à resposta imunológica. 

Além disso, assim como outras hepatites, podem haver manifestações extra-hepáticas, como a glomerulonefrite, poliarterite nodosa e crioglobulinemia mista.

Interpretação dos marcadores sorológicos

Esse assunto é essencial para as provas! A hepatite B apresenta ampla sorologia, por isso é importante que você saiba o papel de cada marcador para identificar as diferentes situações clínicas possíveis. 

HBsAg: é uma proteína de superfície do vírus da hepatite B, presente em níveis elevados durante a infecção aguda. É um marcador da presença da proteína do vírus no organismo, portanto, é o primeiro marcador a positivar. Se permanecer positivo por mais de 6 meses, é indicativo de cronificação da doença.

Anti-HBs: é o anticorpo produzido contra o HBsAg e indica imunidade contra o vírus. É produzido a partir da exposição ao vírus selvagem ou após a vacinação com vírus inativo.

HBeAg: proteína E do vírus da hepatite B e indica replicação viral.

Anti-HBc IgM: anticorpo contra HBcAg que surge precocemente e indica infecção aguda pelo HBV. Sua persistência indica gravidade.

Anti-HBc IgG: anticorpo contra HBcAg que surge durante a fase aguda da infecção e persiste toda a vida da pessoa que foi infectada. Quando positivo indica que a pessoa está ou esteve infectada pelo HBV. Não é produzido pelo vírus inativo da vacina.

A principal mutação selvagem do vírus é a mutação pré-core, nesse caso o anti-HBe não é capaz de suprimir a replicação viral, levando ao perfil sorológico do portador crônico inativo, porém com alta carga viral, com HBV-DNA > 2.000UI/mL. 

Profilaxia

A profilaxia pode ser uma profilaxia pós-exposição ou profilaxia da transmissão vertical.

A profilaxia pós exposição deve ser feita em vítimas de acidente perfurocortante com material contaminado ou fortemente suspeito, pessoas susceptíveis (não vacinados ou sem resposta À vacinação), contactantes sexuais de casos de hepatite B aguda e imunodeprimidos após exposição de risco mesmo vacinados. Deve ser feita com vacina em até 7 – 14 dias após a infecção, associada a imunoglobulina anti HBs em até 7 – 14 dias.

Já a profilaxia vertical deve ser feita em todo recém-nascido de mãe HBsAg positivo, independentemente da sua carga viral. Deve ser feita com vacina em até 12 horas após o parto associada a imunoglobulina anti HBs em até 12 horas após o parto também. Nesses casos, é indicada a via de parto obstétrica, e o aleitamento materno não é contraindicado.

Tratamento

A maioria dos pacientes que entram em contato com o HBV tem resolução espontânea, mas nos casos contrários, os que apresentam sintomatologia aguda devem receber tratamento de suporte e serem monitorados para avaliar possível evolução.

Os pacientes graves devem receber tratamento específico com medicações orais disponíveis, além de internação e monitorização. Em casos mais graves de insuficiência hepática hepática pode ser indicado transplante de fígado. 

Porém, a indicação do tratamento depende da presença de replicação viral e evidência de progressão da doença hepática, grau de fibrose e outras questões, como história familiar de carcinoma hepatocelular. 

O principal objetivo do tratamento é a soroconversão HBsAg – anti HBs, mas nos casos cronificados nem sempre é possível, possibilitando alguns diferentes cenários secundários com tratamento eficaz. As medicações disponíveis são o interferon peguilado, tenofovir e o entecavir. 

Mesmo que ocorra a “cura” da hepatite B, ocorre o risco de reativação viral, principalmente quando o indivíduo é submetido a imunossupressão grave por uso de medicamentos ou quimioterapia, principalmente. Nesses casos deve ser realizada a profilaxia antes do início do tratamento independente dos níveis de HBV-DNA e mesmo que o HBsAg seja negativo, e é feita idealmente com entecavir. 

Chegamos ao fim do nosso resumo! Essa foi a parte 2 em que falamos sobre a hepatite B. Não deixe de conferir as partes 1 e 3 para entender os outros tipos de hepatites!

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