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O que é cirrose?
A cirrose é a desorganização da arquitetura lobular hepática, com formação de fibrose e nódulos de regeneração. Pode apresentar padrão macronodular, com nódulos iguais ou maiores a 3 mm, micronodular, quando estes são menores que 3 mm, e misto, quando há nódulos de tamanhos diversos. Pode ser denominada como hepatopatia crônica em fase avançada, visto que a cirrose é um termo histopatológico.
Causas
A cirrose é causada pela lesão hepatocelular contínua ou intermitente, que causa a fibrose do parênquima hepático e a formação de nódulos regenerativos. A lesão primordial, no contexto brasileiro, ocorre principalmente em decorrência das hepatites B e C e da hepatite alcoólica.
Entretanto, existem diversas causas importantes, tais como esteatose hepática não alcoólica, colangite esclerosante primária, doenças de depósito – como hemocromatose e Doença de Wilson -, uso de medicamentos – isoniazida e metotrexato -, atresia de vias biliares, entre outras.
Sinais e sintomas
A cirrose pode ser dividida em compensada ou descompensada. Na primeira hipótese, há poucos ou nenhum sintoma, de modo que quando estão presentes são pouco específicos. Entre os que podemos citar estão a perda de apetite, fadiga e perda de massa muscular. Já a forma descompensada apresenta os sintomas decorrentes da insuficiência hepática e da hipertensão portal, causada pela perda da arquitetura hepática normal.
Os principais sinais e sintomas da insuficiência hepática são: eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular, distúrbios de coagulação, susceptibilidade a infecções e encefalopatia hepática. Por sua vez, os que se relacionam com a hipertensão portal são a ascite, varizes esofágicas, circulação colateral em padrão de “cabeça de Medusa”, peritonite bacteriana espontânea e esplenomegalia.
A descompensação da cirrose pode causar a disfunção de diversos sistemas, como o urinário, respiratório e nervoso central, que pode levar à insuficiência hepática crônica agudizada, síndrome que leva o paciente à hospitalização e está relacionada a altos índices de morbimortalidade.
Diagnóstico
O diagnóstico de cirrose é histopatológico, no entanto, realizar a biópsia de fígado em pacientes com cirrose é absolutamente contraindicado, devido aos distúrbios de coagulação desses pacientes, que podem causar hemorragia grave durante o procedimento. Dessa maneira, o diagnóstico é feito com parâmetros clínicos associados a exames laboratoriais e de imagem compatíveis.
Durante a anamnese, o médico deve buscar fatores de risco para a cirrose, como consumo abusivo de álcool, relações sexuais sem preservativos, realização de tatuagens, e compartilhamento de objetos perfuro-cortantes, como agulhas. Na sequência, o exame físico deve procurar os sinais e sintomas associados à insuficiência hepática e à hipertensão portal, condições características dessa doença.
Por fim, os exames complementares que devem ser realizados são ultrassonografia de abdome, hemograma completo, coagulograma, albumina sérica, enzimas hepáticas – TGO, TGP, fosfatase alcalina e Gama GT -, bilirrubinas – total, direta e indireta-, creatinina e ureia. Na ultrassonografia, é possível observar alterações na ecotextura do fígado e na regularidade de seu contorno, além de identificar complicações como carcinoma hepatocelular. Plaquetopenia, hipoalbuminemia, elevação de enzimas hepáticas e bilirrubinas, alterações do coagulograma e da função renal indicam a presença de cirrose.
Além disso, é necessário realizar a investigação etiológica, caso ela não seja previamente identificada. Em especial, sempre é necessário realizar as sorologias para hepatite B e C e avaliar o comportamento das enzimas hepáticas para a causa alcoólica.
Para avaliar o prognóstico da cirrose, usa-se um escore chamado Child-Pugh, que utiliza cinco critérios clínicos e laboratoriais relacionados a uma determinada pontuação para avaliar qual o risco de morte do paciente nos próximos anos, conforme tabela abaixo:
| Critério | 1 ponto | 2 pontos | 3 pontos |
|---|---|---|---|
| Bilirrubina (mg/dL) | < 2 | 2-3 | >3 |
| Albumina (g/dL) | >3,5 | 2,8 – 3,5 | <2,8 |
| INR | <1,7 | 1,7-2,3 | >2,3 |
| Ascite | Ausente | Discreta | Tensa |
| Encefalopatia | Ausente | I – II | III-IV |
Classifica-se como Child-Pugh A, uma soma de 5 a 6 pontos, como B, de 7 a 9 pontos e C, de 10 a 15 pontos. Na classificação A existe uma taxa de sobrevida de 100% em 1 ano e de 85% em 2 anos. Por sua vez, na B, em 1 ano, a sobrevida é de 80% e em 2 anos, de 60%. Já na C, no primeiro ano, a sobrevida é de 45% e no segundo, de 35%.
Tratamento da cirrose
O tratamento varia de acordo com a etiologia. Nas hepatites B e C, pode ser utilizado interferon, na tipo C, pode ser associada a ribavirina e na tipo B, podem ser usados análogos nucleosídicos. Por sua vez, a hemocromatose é tratada com flebotomia periódica e a Doença de Wilson com D-penicilamina ou trientina. Por fim, a etiologia alcoólica exige abstinência.
Entretanto, nenhum desses tratamentos é curativo, sua função é a de reduzir a velocidade de progressão da doença. Atualmente, o único tratamento resolutivo disponível é o transplante de fígado, que deve ser cogitado para os todos os pacientes cirróticos, em especial para os que estão clinicamente descompensados. O transplante pode ser feito de doador morto ou vivo, de maneira que neste último caso, retira-se apenas uma parte do fígado. O prognóstico dessa cirurgia é bom, pois a sobrevida em 5 anos é de aproximadamente 70%.
A fila de transplantes para doadores mortos é organizada de acordo com um critério de gravidade denominado MELD – que leva em conta dosagens séricas de creatinina, bilirrubina total e determinação do RNI (Relação Normatizada Internacional da atividade da protrombina) – para maiores de 12 anos e PELD – que sopesa as dosagens de bilirrubina e albumina e o valor de RNI – para os pacientes pediátricos, associado ao tempo que esses pacientes estão na fila de transplante.
Já quanto a ascite, que pode trazer várias complicações, como infecções, o tratamento pode ser feito com dieta hipossódica, uso de diuréticos, como a furosemida, remoção do líquido ascítico por meio de paracentese, derivação portossistêmica, para reduzir a hipertensão portal e antibioticoterapia, quando houver peritonite bacteriana espontânea associada a condição.
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