Olá, querido doutor e doutora! A infecção pelo vírus Nipah é uma zoonose emergente associada a quadros clínicos graves, marcada por encefalite aguda e comprometimento respiratório, com elevada letalidade. Surtos recorrentes no Sul e Sudeste da Ásia evidenciam a capacidade de disseminação em contextos comunitários e hospitalares.
O vírus Nipah apresenta letalidade elevada, frequentemente superior a 40%, com rápida progressão para encefalite e insuficiência respiratória em muitos pacientes.
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O que é o Vírus Nipah
O vírus Nipah é um vírus zoonótico de alta patogenicidade, pertencente à família Paramyxoviridae e ao gênero Henipavirus, com genoma de RNA fita simples de sentido negativo. Seu reservatório natural são morcegos frugívoros do gênero Pteropus, amplamente distribuídos em regiões do Sul e Sudeste da Ásia.
A infecção humana ocorre por contato direto com animais infectados, ingestão de alimentos contaminados, especialmente derivados de frutas, ou por transmissão pessoa a pessoa, descrita em diferentes surtos. Clinicamente, está associada a doença aguda grave, com predomínio de encefalite e síndrome respiratória, frequentemente acompanhadas de elevada letalidade.
Epidemiologia e distribuição geográfica
Epidemiologia
O vírus Nipah é uma zoonose emergente, cujo reservatório natural são morcegos frugívoros do gênero Pteropus. A infecção humana ocorre de forma esporádica por contato direto com animais infectados, ingestão de alimentos contaminados, especialmente seiva crua de palmeira-datilheira, e por transmissão pessoa a pessoa, observada principalmente em ambientes domiciliares e hospitalares.
A transmissão inter-humana tem sido descrita com maior frequência nos surtos registrados em Bangladesh e Índia, associada ao contato próximo e prolongado com pacientes sintomáticos, incluindo exposição a secreções respiratórias e fluidos corporais.
Distribuição geográfica
A distribuição do vírus Nipah concentra-se no Sul e Sudeste da Ásia, com casos documentados em Malásia, Singapura, Bangladesh, Índia e Filipinas. O primeiro surto reconhecido ocorreu na Malásia entre 1998 e 1999, inicialmente associado à transmissão por suínos como hospedeiros intermediários.
Desde então, Bangladesh tornou-se a região com maior número de episódios recorrentes, com registros quase anuais, enquanto na Índia os surtos têm ocorrido de forma intermitente, especialmente nos estados de Bengala Ocidental e Kerala. Estudos de vigilância ecológica indicam que áreas de risco potencial incluem regiões onde há circulação viral em morcegos, mesmo na ausência de casos humanos confirmados.
Risco epidemiológico
O risco de emergência de novos surtos permanece elevado em áreas com alta densidade de morcegos Pteropus, interação intensa entre humanos e animais, além de hábitos alimentares que favorecem a contaminação de alimentos por secreções de morcegos.
Em razão dessas características, o vírus Nipah é reconhecido como patógeno de alta prioridade para vigilância global, devido à elevada letalidade e à ausência de terapias específicas ou imunização disponível.
Vias de transmissão e fisiopatologia
Vias de transmissão
As principais vias de transmissão do vírus Nipah incluem a transmissão zoonótica direta de morcegos frugívoros do gênero Pteropus para humanos, geralmente por meio do contato com alimentos contaminados por secreções de morcegos, com destaque para a seiva crua de palmeira-datilheira. Outra via descrita é a transmissão por hospedeiros intermediários, especialmente suínos, observada de forma marcante no surto inicial da Malásia.
Em surtos mais recentes, particularmente em Bangladesh e Índia, tem sido documentada a transmissão pessoa a pessoa, associada ao contato direto com fluidos corporais de pacientes infectados, sobretudo saliva e secreções respiratórias, ocorrendo com maior frequência em ambientes domiciliares e hospitalares, especialmente durante cuidados próximos e prolongados.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da infecção pelo vírus Nipah inicia-se com a entrada viral pelas mucosas ou pelo trato respiratório, seguida de replicação inicial em células epiteliais e endoteliais. Após essa fase, ocorre disseminação hematogênica, com acometimento preferencial do endotélio vascular, levando a vasculite sistêmica, dano endotelial difuso e comprometimento de múltiplos órgãos.
A invasão do sistema nervoso central resulta em encefalite aguda, associada a lesão neuronal direta e fenômenos isquêmicos secundários à vasculite e trombose de pequenos vasos. O envolvimento pulmonar é frequente e pode evoluir para insuficiência respiratória, contribuindo para a gravidade do quadro clínico.
O vírus utiliza glicoproteínas de superfície G e F para mediar a ligação aos receptores celulares e a fusão de membranas, facilitando a entrada viral. Além disso, interfere na resposta imune inata, com inibição da sinalização do interferon tipo I, favorecendo evasão imunológica, replicação viral sustentada e disseminação sistêmica. A gravidade clínica está relacionada à extensão da vasculite, ao grau de dano neuronal e à intensidade da resposta inflamatória sistêmica.
Avaliação clínica
Manifestações iniciais
O quadro clínico da infecção pelo vírus Nipah inicia-se, na maioria dos casos, com febre de início agudo, associada a cefaleia, mialgia, náuseas e mal-estar geral. Esses sintomas progridem rapidamente, em poucos dias, para formas graves, refletindo a natureza agressiva da infecção.
Manifestações neurológicas
As manifestações neurológicas são predominantes e caracterizam-se por encefalite aguda, com alteração do nível de consciência, confusão mental, sonolência, convulsões e mioclonias segmentares.
Achados sugestivos de disfunção do tronco cerebral incluem arreflexia, hipotonia, alterações pupilares e distúrbios autonômicos, como hipertensão arterial e bradicardia. A evolução para coma pode ocorrer de forma rápida, e sobreviventes frequentemente apresentam déficits neurológicos persistentes, incluindo alterações cognitivas e motoras.
Manifestações respiratórias
O comprometimento respiratório é frequente, sobretudo nos surtos associados ao clado Bangladesh e Índia, manifestando-se como tosse, dispneia, hipoxemia e síndrome do desconforto respiratório agudo. Exames de imagem podem revelar infiltrados pulmonares bilaterais, refletindo acometimento alveolar difuso. Em muitos pacientes, há sobreposição entre encefalite e insuficiência respiratória, aumentando o risco de evolução desfavorável.
Evolução clínica e prognóstico
A evolução da doença é geralmente rápida, com deterioração clínica significativa poucos dias após o início dos sintomas. O período de incubação varia, em média, entre 6 e 14 dias. A letalidade permanece elevada, situando-se entre 40% e 75%, e o óbito costuma ocorrer entre 6 e 10 dias, principalmente em decorrência de envolvimento cerebral extenso ou insuficiência respiratória aguda. O tratamento disponível baseia-se em suporte intensivo, direcionado às complicações neurológicas e respiratórias.
Apresentações atípicas e tardias
Quadros menos frequentes incluem miocardite e manifestações gastrointestinais. Também há descrições de encefalite tardia ou recorrente após um período inicial de recuperação clínica, reforçando a necessidade de seguimento neurológico prolongado mesmo em pacientes que sobreviveram à fase aguda.
Diagnóstico
Diagnóstico molecular
A confirmação da infecção pelo vírus Nipah na fase aguda baseia-se principalmente na detecção do RNA viral por RT-PCR, considerada o método padrão para diagnóstico. O exame pode ser realizado em sangue, líquor, urina, swab orofaríngeo ou nasal, dependendo da fase clínica e da apresentação do paciente. Os ensaios moleculares utilizam, com maior frequência, o gene N como alvo, em razão da alta sensibilidade e especificidade. O RT-PCR quantitativo permite identificar baixas cargas virais e diferenciar infecção ativa de fase de resolução.
Diagnóstico sorológico
A sorologia por ELISA para detecção de IgM e IgG anti-Nipah é empregada principalmente para confirmação retrospectiva, investigação epidemiológica e em situações nas quais o RT-PCR não está disponível ou apresenta resultado negativo, sobretudo após o décimo dia de sintomas.
A presença de IgM em soro ou líquor indica infecção recente, enquanto a detecção de IgG sugere infecção prévia ou resposta imune em convalescentes. Ensaios sorológicos mais recentes demonstram elevada acurácia diagnóstica.
Isolamento viral
O isolamento do vírus em cultura celular é possível, porém restrito a laboratórios de biossegurança nível 4, não sendo utilizado na prática clínica rotineira. Seu uso permanece limitado a contextos de pesquisa e vigilância especializada.
Critérios de confirmação laboratorial
A confirmação laboratorial da infecção pode ser estabelecida por pelo menos um dos seguintes critérios:
- Detecção de RNA viral por RT-PCR em amostra clínica;
- Detecção de IgM anti-Nipah por método sorológico; e
- Isolamento viral em cultura celular.
Em cenários de surto, a confirmação pode ser realizada pela associação de sorologia positiva, quadro clínico compatível e vínculo epidemiológico documentado.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial inclui outras causas de encefalite viral aguda, como herpesvírus, enterovírus, arboviroses e outros vírus neurotrópicos. Recomenda-se a utilização de painéis moleculares em líquor e soro, complementados por sorologia direcionada conforme o contexto epidemiológico.
Tratamento e prevenção
Tratamento
O manejo da infecção pelo vírus Nipah baseia-se em suporte clínico intensivo, direcionado às manifestações neurológicas e respiratórias. As medidas incluem monitorização neurológica contínua, controle rigoroso de convulsões, suporte ventilatório com ventilação mecânica quando indicado, estabilização hemodinâmica e prevenção de complicações secundárias, como infecções associadas à assistência e distúrbios hidroeletrolíticos.
Até o momento, não há antiviral ou imunoterapia aprovada para o tratamento específico da infecção pelo vírus Nipah. A ribavirina foi utilizada em surtos anteriores, porém os dados disponíveis são limitados e não sustentam consenso quanto ao benefício clínico.
Antivirais como remdesivir e favipiravir demonstraram efeito protetor em modelos animais, mas não existem evidências clínicas robustas em humanos, restringindo seu uso a protocolos experimentais ou contextos de uso compassivo. Assim, o prognóstico está diretamente relacionado à precocidade do suporte intensivo e à gravidade do acometimento neurológico e respiratório.
Prevenção
As estratégias de prevenção concentram-se em medidas rigorosas de controle de infecção e vigilância epidemiológica ativa. Recomenda-se isolamento imediato de casos suspeitos ou confirmados, uso adequado de equipamentos de proteção individual, aplicação de barreiras assistenciais, além de rastreamento sistemático de contatos e quarentena quando indicada.
A identificação laboratorial precoce, por meio de RT-PCR em amostras clínicas, permite o diagnóstico rápido e a implementação oportuna das medidas de contenção. A sorologia pode ser utilizada em fases tardias da doença ou para fins de vigilância, com menor utilidade diagnóstica na fase inicial.
Não existe vacina disponível para uso clínico. Candidatos vacinais e anticorpos monoclonais encontram-se em desenvolvimento, ainda sem aplicação prática.
Outras medidas preventivas incluem educação da população sobre o risco do contato com morcegos, evitar consumo de alimentos potencialmente contaminados, especialmente produtos crus, e resposta sanitária rápida diante de casos suspeitos, visando limitar a disseminação e reduzir o impacto de novos surtos.
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Referências bibliográficas
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