E aí, doc! Vamos mergulhar em mais um tema fundamental? Hoje o destaque vai para a Cardiomiopatia Alcoólica, uma condição resultante do consumo crônico e excessivo de álcool, que leva à disfunção miocárdica, dilatação ventricular e sintomas de insuficiência cardíaca.
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Definição de Cardiomiopatia Alcoólica
A cardiomiopatia alcoólica (ACM) é uma doença cardíaca resultante do consumo crônico e excessivo de álcool, classificada como uma forma de miocardiopatia dilatada não isquêmica.
Essa condição é caracterizada pela dilatação progressiva dos ventrículos, aumento da massa do ventrículo esquerdo e prejuízo da função contrátil do miocárdio, levando ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca tanto sistólica quanto diastólica. A etiologia da ACM está diretamente relacionada à toxicidade do álcool sobre as células miocárdicas, promovendo alterações estruturais e funcionais no coração.
A principal condição associada ao desenvolvimento da ACM é o uso prolongado de álcool em grandes quantidades, embora não exista um valor de consumo alcoólico definido como limiar para o surgimento da doença.
Em termos epidemiológicos, a ACM representa cerca de 10% dos casos de miocardiopatia dilatada, sendo fundamental sua consideração no diagnóstico diferencial de pacientes com sinais de insuficiência cardíaca e histórico de etilismo crônico, especialmente na ausência de doença arterial coronariana.
Etiologia da Cardiomiopatia Alcoólica
Inicialmente, o álcool provoca uma depressão miocárdica que pode ser reversível; no entanto, com o consumo contínuo e prolongado, ocorrem alterações estruturais e funcionais irreversíveis no músculo cardíaco, resultando em disfunção contrátil e dilatação ventricular.
Embora o consumo diário de 80 gramas de álcool por pelo menos cinco anos esteja associado a um risco significativamente maior de desenvolver ACM, não existe uma quantidade ou tempo de exposição que possa ser considerado universalmente tóxico para todos os indivíduos.
Isso significa que nem todos os usuários crônicos de álcool desenvolverão a doença, o que sugere que fatores genéticos, ambientais e individuais também podem influenciar a susceptibilidade ao dano miocárdico.
Estudos de coorte, como o CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), demonstraram que o consumo elevado de álcool ao longo de décadas está associado a alterações estruturais adversas no coração, como aumento da massa ventricular esquerda e do volume diastólico final do ventrículo esquerdo, ainda que não se tenha observado correlação direta com disfunção sistólica nesse estudo específico.
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Fisiopatologia da Cardiomiopatia Alcoólica
A fisiopatologia da cardiomiopatia alcoólica (ACM) envolve tanto efeitos agudos quanto crônicos da toxicidade do álcool sobre o miocárdio. Em situações agudas, o consumo excessivo de álcool pode causar inflamação cardíaca, aumento dos níveis de troponina e arritmias, como fibrilação atrial, e, em casos raros, fibrilação ventricular.
Com o uso crônico e sustentado, o álcool promove disfunção cardíaca progressiva e irreversível, levando à dilatação ventricular e insuficiência cardíaca. Os principais mecanismos envolvidos incluem lesão mitocondrial, aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS), apoptose celular, alterações nas proteínas contráteis (actina e miosina) e desequilíbrio do cálcio intracelular. Esses efeitos resultam tanto da ação direta do álcool quanto da toxicidade do acetaldeído, seu principal metabólito.
A predisposição genética também desempenha um papel importante. Mutações como as variantes truncadas do gene da titina (TTNtv) estão associadas a formas mais graves de miocardiopatia dilatada. Polimorfismos em enzimas como a álcool desidrogenase e fatores como subtipos de HLA também podem influenciar o risco. Além disso, deficiências nutricionais, especialmente de tiamina, e exposição a substâncias tóxicas potencializam o dano cardíaco.
Essas alterações estruturais e celulares ativam mecanismos compensatórios, como a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o aumento da atividade simpática e a liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP), o que contribui para aumento da pré-carga, dilatação ventricular e redução do débito cardíaco, elementos centrais da manifestação clínica da ACM.
Manifestações clínicas da Cardiomiopatia Alcoólica
Sintomas cardiorrespiratórios
A cardiomiopatia alcoólica geralmente se manifesta com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, sobretudo em estágios avançados da doença. Os pacientes costumam apresentar dispneia progressiva aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Palpitações e episódios de síncope também podem ocorrer, frequentemente associados a taquiarritmias, sendo a fibrilação atrial a arritmia mais comum.
Disfunção diastólica e sistólica
A disfunção diastólica é frequentemente o primeiro sinal clínico, sendo identificada em cerca de 30% dos pacientes com histórico de consumo crônico de álcool, mesmo na ausência de disfunção sistólica ou hipertrofia do ventrículo esquerdo. Com a progressão da doença, a disfunção sistólica torna-se evidente, caracterizando a miocardiopatia dilatada.
Achados no exame físico
O histórico de consumo crônico e significativo de álcool é o dado clínico mais importante para o diagnóstico. No exame físico, os sinais são geralmente inespecíficos, porém compatíveis com insuficiência cardíaca congestiva, incluindo:
- Anorexia, caquexia e atrofia muscular;
- Fraqueza generalizada;
- Edema periférico e sinais de terceiro espaço (ascite, derrame pleural);
- Ingurgitamento jugular e hepatomegalia;
- Impulso apical deslocado para baixo e para fora;
- Presença de ritmo de galope com terceira bulha (B3);
- Sopro holossistólico apical, indicativo de insuficiência mitral funcional.
Manifestações associadas ao etilismo crônico
Além dos sinais e sintomas cardíacos, pacientes com cardiomiopatia alcoólica frequentemente apresentam manifestações relacionadas ao consumo crônico de álcool, como:
- Doença hepática (cirrose e hepatomegalia);
- Deficiência de folato, que pode aumentar o risco de sangramentos;
- Desnutrição;
- Neuropatia periférica;
- Distúrbios neurológicos, como a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Diagnóstico da Cardiomiopatia Alcoólica
O diagnóstico da cardiomiopatia alcoólica é essencialmente clínico e não possui marcadores específicos. O principal fator diagnóstico é a presença de um histórico consistente de consumo crônico e excessivo de álcool, associado à exclusão de outras causas de miocardiopatia dilatada.
A avaliação deve incluir exames laboratoriais e de imagem, além de investigação de outras etiologias. Exames que podem fornecer evidência indireta de uso crônico de álcool incluem:
- Volume corpuscular médio (VCM) aumentado;
- Gama-glutamil transferase (GGT) elevada;
- Transaminases (AST, ALT) elevadas;
- RNI aumentado, sugerindo lesão hepática associada.
Exames complementares úteis:
- Eletrocardiograma (ECG): pode mostrar arritmias (extrassístoles, taquicardias supraventriculares), bloqueios atrioventriculares e de ramo, alterações inespecíficas de ST-T, prolongamento do intervalo QT e ondas Q anormais.
- Radiografia de tórax: pode revelar aumento da silhueta cardíaca, congestão vascular pulmonar e derrame pleural.
- Ecocardiograma bidimensional: é essencial para identificar a miocardiopatia dilatada, com diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo aumentado (acima de 2 desvios padrão) e fração de ejeção reduzida (<50%).
- Angiografia coronariana: recomendada para excluir doença arterial coronariana em casos suspeitos.
Tratamento da Cardiomiopatia Alcoólica
O pilar do tratamento da cardiomiopatia alcoólica é a abstinência total do álcool, considerada a medida mais eficaz na interrupção da progressão da doença e possível recuperação da função cardíaca. O suporte psicológico e o encaminhamento para programas de reabilitação e aconselhamento são fundamentais.
O manejo dos sintomas deve seguir os princípios do tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, incluindo o uso de:
- Betabloqueadores;
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA);
- Diuréticos, para controle de sintomas congestivos;
- Antagonistas da aldosterona;
- Inibidores da neprilisina associados a BRA (sacubitril/valsartana), especialmente quando a fração de ejeção é ≤40%.
Estudos sugerem que, em alguns casos, a redução moderada do consumo alcoólico pode levar a melhora clínica semelhante à abstinência, embora essa abordagem deva ser avaliada com cautela.
Medicamentos como carvedilol e trimetazidina têm mostrado benefícios adicionais em alguns estudos. Pesquisas em andamento investigam terapias direcionadas a mecanismos específicos da fisiopatologia da ACM, como estresse oxidativo, necrose celular e fibrose miocárdica, mas essas opções ainda não estão disponíveis na prática clínica.
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Referências
Shaaban A, Gangwani MK, Pendela VS, et al. Alcoholic Cardiomyopathy. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513322/
