E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Gastroparesia Diabética, uma complicação comum do diabetes caracterizada pelo retardo do esvaziamento gástrico na ausência de obstrução mecânica.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Gastroparesia diabética
A gastroparesia diabética é um distúrbio de motilidade gastrointestinal definido pelo atraso objetivo no esvaziamento gástrico na ausência de obstrução mecânica. Trata-se de uma complicação associada, sobretudo, ao diabetes mal controlado, no qual a hiperglicemia crônica leva a alterações estruturais e funcionais no trato gastrointestinal.
Esses danos envolvem a disfunção do sistema nervoso autonômico, comprometendo a regulação neural do estômago, além da lesão de neurônios entéricos e das células intersticiais de Cajal, responsáveis pelo ritmo elétrico que coordena as contrações gástricas.
Somam-se a isso alterações das células musculares lisas, que prejudicam a capacidade contrátil do estômago. Como resultado, o órgão perde sua capacidade de realizar o esvaziamento de forma adequada, caracterizando o quadro de gastroparesia diabética.
Fisiopatologia da Gastroparesia diabética
A fisiopatologia da gastroparesia diabética é multifatorial e resulta da interação complexa entre alterações metabólicas, neurológicas e musculares provocadas pelo diabetes, especialmente quando há hiperglicemia crônica.
Níveis persistentemente elevados de glicose promovem dano progressivo ao sistema nervoso autonômico e ao sistema nervoso entérico, comprometendo tanto neurônios excitatórios quanto inibitórios. Esse processo inclui lesão do nervo vago, prejuízo na neurotransmissão mioentérica e redução da atividade de neurônios inibitórios dependentes de óxido nítrico.
Paralelamente, ocorre disfunção das células musculares lisas e das células intersticiais de Cajal, que são fundamentais para a geração e propagação dos ritmos elétricos responsáveis pela motilidade gástrica.
O esvaziamento gástrico depende da coordenação entre o tônus do fundo gástrico, as contrações antrais e a inibição sincronizada das contrações pilóricas e duodenais. No diabetes, essa coordenação é prejudicada por neuropatia autonômica, neuropatia entérica, alterações das ICCs e flutuações agudas da glicemia, além de possíveis efeitos de medicamentos e fatores psicossomáticos.
Como consequência, surgem anormalidades como redução das contrações antrais, descoordenação antroduodenal e espasmos pilóricos, que culminam no retardo do esvaziamento gástrico. Em alguns pacientes, também há alterações da complacência gástrica e distúrbios da motilidade do intestino delgado, que reforçam o atraso no trânsito de sólidos.
A hiperglicemia exerce ainda influência direta sobre a motilidade: enquanto a hiperglicemia crônica leva a danos irreversíveis, episódios de hiperglicemia aguda podem modificar temporariamente a atividade elétrica gástrica, relaxar o estômago proximal e reduzir a propagação das ondas de contração, contribuindo para o atraso do esvaziamento.
Esse ciclo se perpetua, pois o esvaziamento lento aumenta a absorção de carboidratos e eleva ainda mais a glicemia, agravando a disfunção motora. Dessa forma, a gastroparesia diabética resulta de uma somatória de alterações estruturais e funcionais que comprometem de forma significativa a coordenação necessária para o esvaziamento gástrico normal.
Manifestações clínicas da Gastroparesia diabética
As manifestações clínicas da gastroparesia diabética decorrem do retardo no esvaziamento gástrico e da descoordenação motora do trato gastrointestinal. A náusea é o sintoma mais comum e frequentemente predominante.
Também são frequentes vômitos, muitas vezes contendo alimentos mastigados e não digeridos, além de plenitude pós-prandial, saciedade precoce, distensão abdominal e sensação de empachamento.
As repercussões nutricionais variam, podendo ocorrer tanto perda quanto ganho de peso, dependendo do padrão alimentar e do grau de atraso do esvaziamento. A irregularidade no trânsito gástrico também favorece flutuações glicêmicas amplas, uma característica comum em pacientes diabéticos com gastroparesia.
No exame físico, os achados costumam ser inespecíficos, embora alguns pacientes possam apresentar sinais de neuropatia periférica, distensão abdominal ou halitose.
Alguns fatores podem agravar o quadro, como hiperglicemia não controlada, uso inadequado ou intolerância a medicamentos, infecções intercurentes e insuficiência adrenal. Esses elementos contribuem para exacerbações sintomáticas e piora da motilidade gástrica.
Diagnóstico de Gastroparesia Diabética
A avaliação diagnóstica da gastroparesia diabética segue uma sequência lógica que envolve, primeiro, excluir causas estruturais e, depois, confirmar o atraso do esvaziamento gástrico por métodos funcionais.
Exclusão de obstrução mecânica
O passo inicial consiste em afastar condições que possam causar sintomas semelhantes. Para isso, todos os pacientes devem realizar endoscopia digestiva alta. O exame descarta obstrução e úlcera péptica e pode revelar alimento retido sem causa mecânica aparente, o que sugere gastroparesia. Em seguida, utiliza-se tomografia computadorizada com contraste ou estudo contrastado do intestino delgado para excluir obstruções além do duodeno.
Confirmação do retardo do esvaziamento gástrico
A cintilografia de esvaziamento gástrico é o método de referência e o mais amplamente utilizado. O teste emprega uma refeição sólida marcada com tecnécio (99mTc), e o esvaziamento é avaliado em tempos padronizados.
Estudos de quatro horas são preferidos por serem mais sensíveis e precisos. O resultado pode ser influenciado por medicamentos que alteram a motilidade e pela hiperglicemia; por isso, recomenda-se estabilizar a glicemia antes do exame.
Métodos alternativos
O teste respiratório com 13C é uma alternativa validada, no qual o metabolismo de uma refeição marcada gera CO₂ medido na respiração, permitindo estimar o esvaziamento gástrico. Apesar de útil, ainda tem aplicação restrita, principalmente em pesquisa.
Outros exames, como eletrogastrografia e manometria gastroduodenal, fornecem dados sobre atividade elétrica e motilidade do trato gastrointestinal, mas ainda não são amplamente disponíveis na prática clínica.
Tratamento da Gastroparesia Diabética
O tratamento da gastroparesia diabética é progressivo e integra mudanças de estilo de vida, controle metabólico, terapias farmacológicas e, em casos mais graves, intervenções nutricionais ou cirúrgicas.
Mudanças comportamentais e controle glicêmico
O primeiro passo consiste em intervenções não farmacológicas. A otimização da glicemia é fundamental, pois reduz o impacto da hiperglicemia sobre o esvaziamento gástrico.
Recomenda-se fracionar a alimentação em pequenas refeições mais frequentes, priorizar alimentos com maior conteúdo líquido e reduzir gorduras, fibras e bebidas carbonatadas. Além disso, o consumo de álcool e o tabagismo devem ser desencorajados por piorarem os sintomas.
Terapias sintomáticas
Os antieméticos são utilizados para aliviar náuseas e vômitos. Entre os mais empregados estão os antagonistas 5-HT3, como ondansetrona, e as fenotiazinas, como proclorperazina e prometazina. Eles são geralmente usados conforme necessidade devido aos efeitos colaterais, como sedação e reações extrapiramidais.
Tratamentos pró-cinéticos (base da terapia farmacológica)
Os agentes pró-cinéticos são o pilar do tratamento medicamentoso, por atuarem diretamente na motilidade gástrica.
- Metoclopramida é um dos fármacos mais utilizados, aumentando a contração de fundo gástrico e antro. É eficaz nas primeiras semanas, embora apresente resultados inconsistentes a longo prazo.
- Eritromicina, ao estimular receptores de motilina, também melhora o esvaziamento gástrico, mas perde eficácia com o uso prolongado.
- Domperidona, que age como antagonista dopaminérgico periférico, possui perfil semelhante ao da metoclopramida, mas com menor risco de efeitos extrapiramidais por não atravessar a barreira hematoencefálica. Contudo, está associada a risco de arritmias e não é aprovada pelo FDA.
- Cisaprida foi retirada do mercado devido a arritmias ventriculares graves.
Não havendo resposta adequada, pode-se tentar terapias combinadas com diferentes pró-cinéticos ou associar antieméticos para melhor controle sintomático.
Opções terapêuticas avançadas
A toxina botulínica injetada no piloro foi estudada, mas ainda não demonstrou benefício consistente.
A estimulação elétrica gástrica apresenta resultados limitados e atualmente possui uso restrito, com aprovação humanitária apenas para náusea crônica refratária.
Suporte nutricional e procedimentos invasivos
Em casos refratários, pode ser necessária descompressão gástrica por gastrostomia, o que pode aliviar sintomas de distensão e vômitos. Quando a ingestão oral não é suficiente, a nutrição enteral via jejunostomia pode garantir aporte nutricional e reduzir internações, sendo precedida por teste com sonda nasojejunal.
Tratamento cirúrgico
A cirurgia é considerada o último recurso, indicada somente em pacientes graves e refratários. Procedimentos como gastrectomia parcial com gastrojejunostomia em Y de Roux podem ser utilizados, embora ainda faltem dados robustos e a decisão deva ser feita por especialistas em motilidade gastrointestinal.
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Referências
Aswath GS, Foris LA, Ashwath AK, et al. Diabetic Gastroparesis. [Updated 2023 Mar 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430794/
