E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Neuralgia Pós-herpética, a complicação neurológica mais comum do herpes-zóster, caracterizada por dor neuropática persistente após a resolução das lesões cutâneas.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, fortalecendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e baseada em evidências.
Vamos nessa!
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Definição de Neuralgia Pós-herpética
A neuralgia pós-herpética é a complicação crônica mais frequente da reativação do vírus varicela-zoster (VZV), agente responsável pela varicela na infância e pelo herpes-zóster na vida adulta.
Após o primeiro contato com o vírus, este permanece latente nos gânglios sensitivos e pode ser reativado anos ou décadas depois, especialmente em situações de envelhecimento ou comprometimento do sistema imunológico.
Quando a dor neuropática persiste por três meses ou mais após a resolução do quadro cutâneo de herpes-zóster, caracteriza-se a neuralgia pós-herpética. Trata-se de uma condição de importância clínica significativa, pois compromete de forma expressiva a qualidade de vida e tende a ser mais prevalente em populações idosas e imunossuprimidas.
Sua relevância epidemiológica permanece atual, mesmo com a introdução de programas de vacinação contra o VZV, o que reforça seu interesse no contexto da saúde pública e da prática clínica preventiva.
Etiologia de Neuralgia Pós-herpética
A etiologia da neuralgia pós-herpética está vinculada à reativação do vírus varicela-zoster (VZV), que permanece latente nos gânglios sensitivos após o episódio inicial de varicela. Com o avanço da idade ou redução da imunocompetência, frequentemente associada a estresse físico ou psicológico, o vírus pode reativar-se e manifestar-se como herpes-zóster.
Durante essa reativação, o VZV replica-se e migra pelos axônios até a pele, causando inflamação e lesão das fibras nervosas. Esse dano neural persistente leva a alterações na transmissão sensorial, constituindo o mecanismo central que explica o surgimento da dor crônica característica da neuralgia pós-herpética.
Fisiopatologia da Neuralgia Pós-herpética
A fisiopatologia da neuralgia pós-herpética ainda não está completamente elucidada, mas envolve dano estrutural e disfunção funcional do sistema nervoso somatossensorial após a reativação do vírus varicela-zoster.
Estudos histológicos mostram perda de axônios e desmielinização em nervos periféricos e alterações na medula espinhal, com atrofia do corno dorsal. Pacientes com neuralgia pós-herpética apresentam significativa redução da densidade de fibras nervosas epidérmicas nos dermátomos afetados, o que indica lesão neural persistente.
Além do dano anatômico, acredita-se que uma resposta inflamatória prolongada contribua para o quadro, promovendo sensibilização periférica por meio de nociceptores lesionados e redução dos mecanismos inibitórios centrais da dor. Esse conjunto de alterações resulta em hiperexcitabilidade neural e manutenção da dor crônica característica da condição.
Manifestações clínicas da Neuralgia Pós-herpética
As manifestações clínicas da neuralgia pós-herpética surgem após um episódio prévio de herpes-zóster e caracterizam-se principalmente por dor neuropática persistente no território do dermátomo afetado.
Essa dor mantém-se por três meses ou mais após o desaparecimento das lesões cutâneas e costuma ser descrita como queimação, pontadas, choques ou sensação lancinante. Frequentemente associa-se a alterações de sensibilidade, como alodinia (dor desencadeada por estímulos não dolorosos, como toque leve), hiperestesia, parestesias e disestesias. Prurido persistente e hipersensibilidade térmica também podem ocorrer.
Em muitos casos, observam-se cicatrizes residuais no local do antigo rash do herpes-zóster. Alguns pacientes podem apresentar ainda disfunção autonômica local, como sudorese aumentada na área acometida.
Em situações menos comuns, quando ocorre reativação viral sem rash cutâneo, condição conhecida como zoster sine herpete, podem surgir manifestações neurológicas mais complexas, incluindo neuropatias cranianas, mielite, polineurite ou meningite asséptica. Essas manifestações reforçam a natureza neurológica da doença e o impacto significativo sobre a qualidade de vida dos indivíduos afetados.
Diagnóstico da Neuralgia Pós-herpética
O diagnóstico da neuralgia pós-herpética é predominantemente clínico e baseia-se na história de episódio prévio de herpes-zóster associado à dor neuropática persistente por três meses ou mais no mesmo dermátomo afetado.
Em grande parte dos casos, a anamnese e o exame físico são suficientes para estabelecer o diagnóstico, especialmente quando há relato de lesões vesiculares típicas em padrão dermatomal.
Entretanto, exames complementares podem ser úteis em apresentações atípicas, como nos casos de zoster sine herpete, em que não há manifestação cutânea, ou em acometimentos incomuns, como herpes-zóster de laringe. Nesses contextos, podem ser utilizados:
- Sorologia para VZV (IgG e IgM): apresenta sensibilidade e especificidade limitadas; útil em alguns casos pela observação de aumento de títulos, embora esse achado não confirme necessariamente reativação viral.
- Imunofluorescência de material de vesículas: método específico e sensível para detecção de antígenos do VZV em casos com lesões cutâneas ativas.
- PCR para VZV: altamente sensível para identificação do DNA viral, especialmente relevante em líquor ou amostras clínicas em casos suspeitos de zoster sine herpete.
- Análise do líquor: pode mostrar pleocitose, aumento de proteínas e presença de DNA do VZV, sobretudo quando há envolvimento neurológico central.
- Ressonância magnética (RM): ainda em estudo, mas pode auxiliar em situações complexas ao identificar lesões em medula cervical ou tronco encefálico relacionadas ao herpes-zóster, sugerindo maior risco de evolução para neuralgia pós-herpética.
Tratamento da Neuralgia Pós-herpética
A neuralgia pós-herpética (PHN) é uma condição dolorosa e crônica que deve ser tratada de forma escalonada, de acordo com a resposta do paciente. O tratamento geralmente inicia com terapia oral, mas pacientes com dor persistente podem necessitar de abordagem multimodal, integrando farmacoterapia oral, tratamentos tópicos, terapias comportamentais e, em casos refratários, opções intervencionistas.
Farmacoterapia inicial
Seleção de medicação: A escolha do fármaco depende da característica predominante da dor:
- Dor neuralgic: dor breve, recorrente, em choques ou pontadas; pode ser tratada com medicamentos usados em outras condições neuralgic, como a neuralgia do trigêmeo;
- Dor neuropática: dor constante e em queimação; pode ser tratada com terapias usadas em neuropatias crônicas;
- Pacientes com dor mista podem necessitar de combinação de terapias.
Formulações
- Liberação imediata: 3–4 doses diárias; útil para dor neuralgic recorrente e para pacientes com alterações gastrointestinais que dificultem absorção;
- Liberação prolongada: 1–2 doses diárias; indicada para dor neuropática constante, oferecendo efeito mais estável ao longo do dia.
Terapias alternativas e combinadas
- Se a medicação inicial for ineficaz ou mal tolerada, troca-se para outro agente de classe diferente;
- Se houver resposta parcial, adiciona-se um segundo agente;
- Avaliar interações medicamentosas antes de iniciar combinações (ex.: tricíclicos com duloxetina ou venlafaxina).
Duração da terapia
- Pelo menos 1 mês para avaliação inicial; tricíclicos podem levar 2–3 meses para efeito máximo;
- Em caso de alívio sustentado ≥1 mês, realiza-se desmame gradual, podendo retomar se houver recidiva.
Dor Predominantemente Neuropática
Primeira linha – Tricíclicos
- Amitriptilina: iniciar 10 mg à noite, aumentar 10–25 mg/semana até 150 mg ou dose máxima tolerada.
- Nortriptilina: mesma titulação; pode ser preferida em idosos ou risco de delirium/hipotensão ortostática.
- Efeitos adversos: boca seca, constipação, sedação, ganho de peso; contraindicado em doenças cardíacas.
Alternativas
- Gabapentinoides: gabapentina (900–3600 mg/dia em 3 doses), pregabalina (300–600 mg/dia em 2–3 doses).
- Inibidores de recaptação de serotonina/noradrenalina: duloxetina (60–120 mg/dia), venlafaxina (150–225 mg/dia).
- Outras opções: desipramina e imipramina.
Dor Predominantemente Neuralgic
Primeira linha – Gabapentinoides
- Gabapentina: iniciar 300 mg à noite, aumentar 300 mg/semana até 600 mg 3x/dia ou dose máxima tolerada (3600 mg/dia).
- Pregabalina: iniciar 75 mg/dia, aumentar 75 mg/semana até 150 mg 2x/dia ou dose máxima tolerada.
- Adverse effects: sedação, tontura, desequilíbrio, ganho de peso.
- Transição de gabapentina para pregabalina: proporção 6:1, sem taper da gabapentina.
Alternativas
- Tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina);
- Bloqueadores de canais de sódio (oxcarbazepina 900–1800 mg/dia ou carbamazepina 600–1200 mg/dia em doses divididas);
- Avaliar HLA-B*15:02 em populações de risco antes de oxcarbazepina ou carbamazepina.
Opioides
- Reservados para alívio curto de dor constante ou neuropática durante titulação de terapias orais;
- Iniciar com tramadol ou tapentadol, monitorando risco de síndrome serotoninérgica;
- Doses acima de 180 mg equivalentes de morfina/dia não apresentam benefício adicional.
Terapias tópicas e não farmacológicas
- Lidocaína em patch (4–5%): alívio adjunto, especialmente em pacientes com alodinia;
- Capsaicina tópica: creme ou patch de alta concentração (8%), aplicado por profissional; efeito por semanas, repetido a cada 3 meses;
- Terapias comportamentais: CBT, mindfulness – melhora dor, depressão e ansiedade;
- Acupuntura: pode auxiliar em dor, sono e sintomas depressivos.
Pacientes com dor refratária
- Capsaicina de alta concentração: indicado para pacientes que preferem terapia tópica;
- Intervenções:
- <12 meses: injeções epidurais de glucocorticoide, bloqueios paravertebrais ou nervosos.
- ≥12 meses: injeções intradérmicas de botulinum toxin ou neuromodulação:
- Estimulação da medula espinhal, ganglio da raiz dorsal, nervos periféricos, córtex motor ou transcraniana.
- Escolha depende do local da dor e disponibilidade.
Tratamentos não recomendados ou de eficácia incerta
- Medicações: acetaminofeno, AINEs, mexiletina, levetiracetam, valproato, topiramato;
- Cannabis e canabinoides: evidência muito baixa; risco de efeitos adversos;
- Bloqueios simpáticos, glucocorticoides intratecais, DBS ou lesões destrutivas: não recomendados devido a risco ou benefício limitado.
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Referências
Gruver C, Guthmiller KB. Postherpetic Neuralgia. [Updated 2023 Apr 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493198/
Narayan R Kissoon, MD. Postherpetic neuralgia. UpToDate, 2025. Disponível em: UpToDate
