E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Polineuropatia do paciente crítico, uma condição neuromuscular adquirida caracterizada por fraqueza muscular difusa e simétrica, frequentemente associada a pacientes em unidades de terapia intensiva, especialmente aqueles com sepse, disfunção multiorgânica ou uso prolongado de ventilação mecânica.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Polineuropatia do paciente crítico
A polineuropatia do paciente crítico (CIP) é uma complicação neuromuscular adquirida em pacientes internados em unidades de terapia intensiva, caracterizada por fraqueza muscular difusa e redução da excitabilidade nervosa, geralmente associada a sepse e falência de múltiplos órgãos.
Trata-se de uma das principais causas de fraqueza adquirida na UTI, resultando de um processo inflamatório sistêmico que leva a lesão axonal dos nervos periféricos, possivelmente relacionada a alterações da microcirculação e isquemia neural. Além disso, pode haver inativação de canais de sódio, contribuindo para a diminuição da excitabilidade nervosa.
A polineuropatia do paciente crítico frequentemente ocorre isoladamente ou em associação com a miopatia do paciente crítico, compondo um espectro de disfunção neuromuscular que impacta significativamente a recuperação clínica, incluindo dificuldade no desmame da ventilação mecânica.
Fatores de risco da Polineuropatia do paciente crítico
- Sepse: principal fator de risco, levando a inflamação sistêmica intensa, disfunção microvascular e lesão axonal difusa.
- Falência de múltiplos órgãos: reflete alta gravidade da doença e está fortemente associada ao desenvolvimento de disfunção neuromuscular.
- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): promove liberação de citocinas inflamatórias que contribuem para dano neural.
- Hiperglicemia: causa lesão nervosa por estresse oxidativo e alterações microvasculares.
- Hiperlactatemia: marcador de hipoperfusão tecidual e maior gravidade clínica, associando-se à fraqueza adquirida na UTI.
- Alta gravidade da doença (escores elevados): indica maior risco de complicações sistêmicas, incluindo acometimento neuromuscular.
- Ventilação mecânica prolongada (≥7 dias): aumenta o risco por imobilidade, inflamação persistente e exposição a terapias intensivas.
- Internação prolongada em UTI: maior tempo de exposição a fatores inflamatórios, metabólicos e iatrogênicos.
- Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): associada a inflamação sistêmica severa e hipóxia.
- COVID-19 grave: estado inflamatório intenso e prolongado que favorece lesão neuromuscular.
- Status asmático e exacerbação de DPOC: frequentemente associados a ventilação prolongada e uso de terapias intensivas.
- Pós-transplante hepático: envolve imunossupressão, inflamação e alta complexidade clínica.
- Uso de bloqueadores neuromusculares: pode contribuir para disfunção neuromuscular, embora a associação seja moderada.
- Uso de glicocorticoides: associação controversa, podendo ocorrer CIP mesmo na ausência desses fármacos.
- Imobilidade prolongada: leva à atrofia muscular e contribui para disfunção neuromuscular global.
- Desnutrição: piora a recuperação e favorece perda de massa muscular e função nervosa.
- Hipertireoidismo: fator menos comum, mas associado a alterações metabólicas que podem contribuir para fraqueza.
Fisiopatologia da Polineuropatia do paciente crítico
A fisiopatologia está intimamente relacionada ao estado inflamatório sistêmico observado em pacientes graves, especialmente na presença de sepse e falência de múltiplos órgãos.
De forma geral, acredita-se que o principal mecanismo envolvido seja a lesão axonal dos nervos periféricos, decorrente de alterações na microcirculação, que levam à isquemia dos nervos distais. Esse processo contribui para a degeneração axonal e perda da função neuromuscular.
Além disso, há evidências de que ocorre uma redução da excitabilidade nervosa, principalmente por inativação dos canais de sódio, o que pode estar presente já nas fases iniciais da doença, mesmo antes de alterações estruturais mais evidentes. Esse fenômeno pode representar um estágio inicial potencialmente reversível dentro do espectro da doença.
A CIP também pode ser entendida como parte de um continuum fisiopatológico, no qual a inativação dos canais de sódio e a degeneração axonal representam diferentes graus de acometimento, variando conforme a intensidade do processo inflamatório.
A sepse desempenha papel central nesse contexto, sendo considerada o principal gatilho, ao promover disfunção microvascular, alterações metabólicas e inflamatórias que culminam no comprometimento dos nervos periféricos e na fraqueza muscular generalizada característica da condição.
Manifestações clínicas da Polineuropatia do paciente crítico
A polineuropatia do paciente crítico (CIP) costuma se manifestar em pacientes internados na UTI por períodos mais prolongados, geralmente após uma ou duas semanas de doença crítica. O quadro clínico pode ser semelhante ao da miopatia do paciente crítico, mas apresenta características próprias relacionadas ao acometimento dos nervos periféricos.
O principal achado é uma fraqueza muscular difusa, simétrica, acometendo os membros, frequentemente associada à atrofia muscular ao longo da evolução. Um ponto muito importante na prática é a dificuldade no desmame da ventilação mecânica, já que os músculos respiratórios também podem estar comprometidos.
Ao exame físico, observa-se redução ou ausência dos reflexos tendinosos profundos, um achado bastante característico da CIP. Além disso, diferentemente da miopatia, há comprometimento sensitivo, com perda da sensibilidade ao toque leve e à dor, principalmente nas extremidades. No entanto, essa avaliação pode ser limitada, pois muitos pacientes estão sedados ou apresentam encefalopatia.
Outro aspecto importante é a relativa preservação dos nervos cranianos, de modo que musculatura facial e ocular geralmente não estão acometidas.
Diagnóstico da Polineuropatia do paciente crítico
O diagnóstico da polineuropatia do paciente crítico (CIP) deve ser suspeitado em pacientes que desenvolvem fraqueza muscular flácida generalizada e falência ventilatória após o início de uma doença crítica. É fundamental excluir outras causas de fraqueza, como doenças neurológicas prévias ou condições agudas não relacionadas ao estado crítico.
Avaliação inicial
A investigação começa com uma abordagem clínica sistemática:
- Identificação da fraqueza generalizada e avaliação da força muscular
- Revisão do estado funcional prévio e história clínica do paciente
- Análise da evolução temporal dos sintomas neurológicos
- Pesquisa de fatores de risco, como sepse, falência de múltiplos órgãos, ventilação mecânica, hiperglicemia e uso de glicocorticoides ou bloqueadores neuromusculares
Exame físico e força muscular
Nos pacientes acordados e colaborativos, a força muscular pode ser avaliada pela escala do Medical Research Council (MRC):
- Escore de 0 (sem contração) a 5 (força normal)
- MRC total <48 (de um máximo de 60) sugere fraqueza adquirida na UTI
- Média <4 por grupo muscular também é compatível com o diagnóstico
Entretanto, essa avaliação pode ser limitada em pacientes sedados ou com encefalopatia.
Diferenciação entre CIP e CIM
A distinção entre CIP e miopatia do paciente crítico (CIM) é difícil apenas com base clínica. Um ponto importante:
- CIP: há comprometimento sensitivo;
- CIM: sensibilidade preservada.
Na prática, essa diferenciação pode ser difícil devido à limitação do exame neurológico em pacientes críticos, e muitos apresentam formas combinadas.
Creatina quinase (CK)
A dosagem de CK pode ser útil:
- Na CIP: geralmente normal ou pouco alterada;
- Elevações importantes sugerem mais miopatia (CIM), embora não sejam específicas.
Estudos eletrofisiológicos (principal exame)
São fundamentais para confirmação diagnóstica:
- Estudos de condução nervosa (NCS);
- Eletromiografia (EMG).
Na CIP, os achados típicos são:
- Polineuropatia sensitivo-motora axonal;
- Redução das amplitudes motoras e sensitivas;
- Ausência de desmielinização (importante para diferenciar de outras neuropatias);
- Presença de potenciais de fibrilação após 2–3 semanas.
Esses exames também ajudam a excluir diagnósticos diferenciais, como síndrome de Guillain-Barré, doenças do neurônio motor e miastenia gravis.
Neuroimagem
Indicada quando há dúvida diagnóstica ou suspeita de lesão do sistema nervoso central:
- Ressonância magnética (RM) é o exame de escolha;
- Especialmente útil para investigar lesões de tronco encefálico ou medula espinhal.
Exames complementares
Podem ser utilizados em situações específicas:
- Ultrassom muscular: pode mostrar aumento da ecogenicidade e ajudar na triagem
- Líquor (punção lombar): útil para excluir causas infecciosas ou inflamatórias (ex: Guillain-Barré)
- EEG: indicado se houver alteração do nível de consciência
- Biópsia muscular: raramente necessária; na CIP mostra atrofia neurogênica
Tratamento
O tratamento da CIP é essencialmente de suporte e está diretamente relacionado ao manejo da doença de base. Como não há terapia específica comprovadamente eficaz para reverter a neuropatia, a prioridade é a estabilização clínica do paciente crítico.
O principal pilar do tratamento é o manejo adequado de condições como sepse e falência de múltiplos órgãos. A melhora do estado clínico geral é fundamental para a recuperação neuromuscular, já que a CIP está intimamente ligada à gravidade da doença sistêmica.
Algumas intervenções podem ajudar a prevenir ou reduzir a fraqueza adquirida:
- Minimizar a sedação sempre que possível
- Evitar ou reduzir o uso de bloqueadores neuromusculares
- Instituir mobilização precoce
Essas medidas visam reduzir imobilidade prolongada e seus efeitos sobre músculos e nervos.
Ajuste de medicações
O uso de glicocorticoides deve ser reavaliado. Embora sua relação com a CIP não seja totalmente estabelecida, é prudente reduzir ou suspender esses fármacos quando possível.
Além disso, outras medicações potencialmente associadas à fraqueza devem ser revistas no contexto clínico.
- Controle glicêmico: o controle da hiperglicemia pode ter um papel preventivo. Alguns estudos sugerem benefício do controle glicêmico intensivo, porém essa estratégia ainda é controversa devido ao risco de hipoglicemia e possível aumento da mortalidade.
- Prevenção de complicações: durante o manejo, também é fundamental prevenir complicações associadas ao paciente crítico, como tromboembolismo venoso, além de manter cuidados gerais adequados na UTI.
- Reabilitação: a fisioterapia precoce e progressiva é uma das intervenções mais importantes. Ela contribui para recuperação da força muscular, melhora funcional e pode reduzir o tempo de ventilação mecânica.
- Terapias adjuvantes: a estimulação elétrica neuromuscular (NMES) tem sido estudada como estratégia complementar. Embora possa ajudar na prevenção ou redução da fraqueza, ainda não há evidências sólidas de melhora funcional significativa.
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Referências
David Lacomis, MD. Neuromuscular weakness related to critical illness. UpToDate, 2026. Disponível em: UpToDate
Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regen Res. 2014 Jan 1;9(1):101-10. doi: 10.4103/1673-5374.125337. PMID: 25206749; PMCID: PMC4146320.
