Como vai, futuro Residente? Procurando saber mais sobre anemias microcíticas para as provas de Residência Médica? Aqui nesse resumo exclusivo do Estratégia MED você aprende sobre seus diversos tipos, diagnósticos, tratamentos e muito mais! Para saber mais, continue a leitura. Bons estudos!
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Anemia ferropriva
É a anemia mais comum no mundo, caracterizada pela deficiência de ferro. O ferro está presente na hemoglobina e é responsável pela ligação da célula com o oxigênio transportado.
Por ser proveniente da dieta, é absorvido no duodeno na forma heme ou não heme. Adentra os enterócitos e se liga à transferrina, seu transportador sérico, que leva o ferro à medula óssea para a produção de hemoglobina. O ferro não utilizado é armazenado na forma de ferritina nos hepatócitos, e não há mecanismos de excreção, com exceção de discretas perdas em menstruação e fezes.
De modo geral, entre as principais causas de deficiência de ferro podem vir por carência nutricional, mais comum em adultos, absorção diminuída, como na doença celíaca, ou por perda crônica de ferro, como em sangramentos, hemodiálise, entre outros, sendo esta mais comum em adultos.
Sua fisiologia envolve a fase final de 3 processos. Primeiro, ocorre uma depleção de ferro, culminando no consumo das reservas de ferro (ferritina), sem afetar o ferro sérico, ou seja, não causa anemia. Então, ocorre a queda do ferro sérico por esgotamento da ferritina, levando a diminuição de eritropoiese, reduzindo a produção de hemácias consequentemente. Por fim, ocorre de fato a anemia ferropriva, em que há menor oferta de ferro à medula, levando a queda de hemoglobina.
Portanto, a anemia ferropriva se manifesta com anemia hipo/micro de RDW (red blood cell) aumentado, pela incapacidade de síntese de hemoglobina. Outros achados, que não são frequentes, podem estar associados também, como elevação dos níveis de plaquetas.
Quadro clínico
Existem algumas manifestações comuns na anemia ferropriva, dentre elas estão a glossite atrófica e a queilite angular como as mais frequentes, e pica, coiloníquia, síndrome de pernas inquietas e síndrome de Paterson-Kelly como menos frequentes.
Diagnóstico
O diagnóstico da anemia ferropriva tem como padrão-ouro a avaliação dos estoques medulares de ferro pelo mielograma, podendo ser substituído pelo perfil de ferro. Nesse exame é esperado que o paciente apresente ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina baixos, com CTLF/TIBC, receptores solúveis de transferrina e protoporfirina eritrocitária livre altos.
Tratamento
A princípio, a conduta para um paciente diagnosticado com anemia ferropriva é a investigação etiológica, sendo em adultos a causa mais comum o sangramento gastrointestinal crônico, tornando necessária a realização de uma endoscopia digestiva alta e colonoscopia.
A partir disso, é indispensável a reposição de ferro, preferencialmente por via oral, usando a via parenteral somente em casos refratários ou de intolerância à via oral. Geralmente, a forma mais comum a ser indicada é o sulfato ferroso, com 20% de ferro elementar, sendo utilizado dois a três comprimidos ao dia, idealmente longe das refeições.
IMPORTANTE: a primeira resposta ao tratamento é reticulose, de 4 a 7 dias após o início da reposição, com pico no décimo dia. Dessa maneira, a melhor forma de mensurar a efetividade do tratamento da anemia ferropriva é pela contagem de reticulócitos.
Devido a sua duração de cerca de 2 meses, deve-se manter a reposição de ferro mesmo após correção do quadro, para repor os estoques de ferritina. A refratariedade pode indicar diagnóstico incorreto, distúrbio de absorção ou causa não tratada.
Anemia de doença crônica
Também chamada de anemia inflamatória, a anemia de doença crônica é a segunda mais frequente no mundo, principalmente em pacientes hospitalizados.
Ocorre devido a um quadro secundário a doenças inflamatórias crônicas, com a produção de citocinas, principalmente a interleucina 6, que age inibindo a produção de hemácias. Isso ocorre, pois as citocinas inibem a produção de eritropoetina e diminuem a responsividade da medula óssea a esse hormônio, atuando portanto na produção de hepcidina.
A hepcidina é um hormônio que degrada a ferroportina, um transportador transmembrana de ferro, que aumenta com a secreção de citocinas, levando ao aprisionamento do ferro nas células e consequentemente a sua absorção, fazendo com que os macrófagos hepáticos não consigam lançá-los na circulação.
Desse modo, há ferro no organismo, mas não direcionado à produção de hemoglobina na medula, causando o quadro de anemia.
Algumas alterações laboratoriais ocorrem decorrentes do quadro, sendo elas: a própria anemia, RDW normal, ferritina normal ou aumentada, ferro sérico e saturação de transferrina baixos, transferrina (CTLF) baixos.
Esse caso se assemelha com a anemia ferropriva na redução da quantidade de ferro circulante, porém, na ferropriva, há menor quantidade de ferro no organismo, enquanto que na de doença crônica, ele apenas está aprisionado no meio intracelular, não chegando de fato à circulação.
Por fim, seu tratamento é feito baseado na doença de base que levou ao quadro de anemia.
Talassemia
São hemoglobinopatias quantitativas congênitas, em que mutações nos genes alfa e beta levam ao comprometimento da síntese de cadeias da globina, afetando a produção de hemoglobina. Isso leva a um quadro de anemia microcítica, com achados de RDW normal e presença de dacriócitos e leptócitos à hematoscopia.
Também podem ser consideradas anemias hemolíticas crônicas, uma vez que o acúmulo da cadeia da globina não acometida leva a destruição das hemácias no baço, marcadas por achados como esplenomegalia, aumento da bilirrubina indireta e desidrogenase lática, queda da haptoglobina e reticulose.
Betatalassemias
Ocorrem mutações pontuais em um ou nos dois genes da betaglobina do cromossomo 11, levando a diminuição da síntese dessas cadeias e ao acúmulo da cadeia alfa. Por depender da betaglobulina, a HbA sofre aumento na eletroforese de hemoglobina, sendo portanto o principal instrumento diagnóstico.
Existem três formas clínicas possíveis das betatalassemias, sendo elas: betatalessemia menor, betatalassemia intermediária e betatalassemia maior. Para saber as características de cada uma delas, consulte o material exclusivo do Estratégia MED!
Alfatalassemias
Ocorre por deleções de um ou mais genes de alfaglobina no cromossomo 16, levando a redução da síntese de cadeia alfa, afetando a produção de todas as hemoglobinas normais no adulto.
Existem quatro formas clínicas, que você encontra tudo sobre no material completo do Estratégia MED, são elas: portador silencioso, traço alfatalassêmico, doença de HbH e hidropsia fetal por Hb Bart ‘s.
Anemia sideroblástica
Esse último tipo de anemia é o mais raro e ocorre por defeitos enzimáticos que podem ser congênitos ou adquiridos da conjugação do ferro à protoporfirina para formação do grupo heme, reduzindo a síntese de hemoglobina e gerando o acúmulo de ferro não utilizado nas células.
Esse ferro não utilizado se acumula nos precursores eritropoiéticos, formando sideroblastos em anel, que sofrem apoptose na medula óssea, levando ao aumento de bilirrubina indireta e desidrogenase lática. Mesmo as hemácias geradas, podem apresentar acúmulo de ferro nos corpos de Pappenheimer.
A anemia sideroblástica congénita ocorre por herança recessiva ligada ao cromossomo X, e é tratada com piridoxina (vence o efeito enzimático), enquanto que a adquirida ocorre por fatores como mielodisplasia, etilismo, intoxicação por chumbo, entre outros, e é tratada com suporte transfusional e afastamento do fator causal.
Portanto, seus achados laboratoriais incluem RDW aumentado, eritropoiese ineficaz, perfil de ferro refletindo sobrecarga, corpos de Pappenheimer e sideroblastos em anel na medula óssea.
Diagnósticos diferenciais
Para diferenciar as anemias microcíticas, primeiro se observa a quantidade de RDW. Se for normal, de 11% a 15%, pode-se considerar anemia de doença crônica ou talassemia, enquanto que se for superior a 15%, é sugestivo de anemia ferropriva ou anemia sideroblástica.
Obs.: RDW aumentado é sempre anemia ferropriva até que se prove o contrário, justamente por ser a mais comum.
Além disso, o perfil de ferro é muito importante no diagnóstico diferencial. Consulte o material completo do Estratégia MED para ter acesso a uma tabela exclusiva com cada perfil de ferro.
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