Como vai, futuro Residente? Um dos temas muito abordados nas provas de Residência Médica é o TEP (tromboembolismo pulmonar), principalmente em pneumologia. Para saber mais, continue a leitura. Bons estudos!
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Introdução
O tromboembolismo pulmonar é a principal causa de morte evitável no ambiente intra-hospitalar, se trata da terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequentes. É definido pela obstrução de um ou mais ramos da artéria pulmonar, que se origina em algum lugar do corpo ou primariamente na vasculatura pulmonar.
Tem início no aumento da pós-carga ventricular direita, sendo a instabilidade hemodinâmica a principal causa de óbitos nestes doentes, o que é um critério para tratamento de emergência. O sintoma mais comum observado é a dispneia e o sinal é a taquipneia.
Um dos principais pontos discutidos e cobrado na prova de Residência é que o tratamento não deve esperar o exame confirmatório, apenas com a suspeita clínica intermediária ou alta, já deve ser prontamente instituído o tratamento, caso não haja contraindicações.
Classificação da
O tromboembolismo pulmonar pode ser classificado de acordo com algumas variantes:
Tromboembolismo temporal: pode ser agudo, subagudo ou crônico.
- Tromboembolismo temporal agudo ⇒ sinais e sintomas se desenvolvem imediatamente após a obstrução dos vasos pulmonares.
- Tromboembolismo temporal subagudo ⇒ pacientes podem apresentar de maneira subaguda, com sintomas desenvolvendo-se por dias ou semanas após a obstrução dos vasos pulmonares.
- Tromboembolismo temporal crônico ⇒ sintomas desenvolvidos lentamente, com clínica de cor pulmonale crônico e hipertensão pulmonar, podendo, em alguns casos, manifestar-se até 1 ano após o evento inicial.
Classificação de acordo com presença ou ausência de instabilidade hemodinâmica:
- Tromboembolismo com instabilidade hemodinâmica ⇒ cursa com hipotensão, também chamado de TEP maciço.
- Tromboembolismo sem instabilidade hemodinâmica ⇒ não perfaz critérios para instabilidade hemodinâmica, estando incluídos TEP submaciço e não maciço.
Classificação de acordo com a localização/anatomia:
- TEP “à cavaleira” ⇒ alojado na bifurcação da artéria pulmonar principal.
- TEP lobar ⇒ trombos alojados nos ramos lobares das artérias pulmonares.
- TEP segmentar ⇒ trombos alojados nos ramos segmentares das artérias pulmonares.
- TEP subsegmentar ⇒ alojados nos ramos subsegmentares das artérias pulmonares.
Classificação de acordo com a presença ou ausência de sintomas:
- TEP sintomático ⇒ todo TEP que os sintomas levam à solicitação de imagem onde é confirmada a TEP.
- TEP assintomático ⇒ pacientes em que a falha de enchimento capilar na artéria pulmonar ou um de seus ramos foi um achado em um exame de imagem realizado por outros motivos, em paciente sem sintomas.
Fatores de risco
O tromboembolismo venoso é considerado uma consequência entre fatores intrínsecos ao paciente, chamados de fatores permanentes, associados a um fator de risco, chamados fatores temporários.
Os principais fatores de risco podem ser divididos em fortes, moderados ou fracos, de acordo com a “razão de chance (OR)” de pessoas expostas a determinado fator de risco desenvolver TEV, em relação à população não exposta.
- Fatores de risco fortes (OR > 10):
- Fratura de membro inferior;
- Internação por ICC/FA/Flutter nos últimos 3 meses;
- Prótese joelho/quadril;
- Politrauma;
- IAM nos últimos 3 meses;
- TEV prévio; e
- Lesão de medula espinhal.
- Fatores de risco moderados (OR 2-9):
- Cirurgia de joelho;
- Doença autoimune/transfusão sanguínea/insuficiência respiratória;
- Trombofilia/tromboflebite/ doença inflamatória intestinal;
- Quimioterapia/dispositivos venosos em posição central/ ICC;
- Uso de contraceptivo oral/ fertilização in vitro/ puerpério;
- Neoplasias/infecções; e
- AV com plegia/paresia/agentes que estimulam eritropoiese.
- Fatores de risco fracos (OR <2):
- Paciente acamado por mais de 3 dias;
- Diabetes/hipertensão arterial;
- Cirurgia videolaparoscópica;
- Imobilidade;
- Idade avançada;
- Gravidez/obesidade; e
- Veias varicosas.
Fisiopatologia do TEP
Para que ocorra um TEP, assim como qualquer evento trombótico, deve haver um dos elementos da Tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial, estado de hipercoagulabilidade.
A agregação plaquetária, assim como a liberação de mediadores, inicia a cascata de coagulação, porém, à medida que o trombo se estende, a atividade local se intensifica. Assim, comportamento do trombo torna-se um processo dinâmico que pode resultar em dissolução completa, resolução parcial, extensão proximal progressiva ou embolização.
Estima-se que cerca de 95% dos tromboembolismos pulmonares sejam provenientes de tromboses venosas presentes no território profundo dos membros inferiores. A obstrução regional ao fluxo sanguíneo, assim como o desvio do fluxo para porções com fluxo arterial preservado, podem alterar substancialmente o equilíbrio entre duas variáveis: ventilação e perfusão.
Nas regiões obstruídas no pulmão, em primeiro momento há ventilação preservada, criando um espaço-morto alveolar, isto é, regiões que ventilam sem perfundir. Também gera uma reação inflamatória que causa aumento do drive respiratório, levando a hipocapnia e alcalose respiratória.
Infarto pulmonar
É um conceito importante para o entendimento completo da fisiopatologia do TEP.
Em cerca de 10% dos pacientes, pequenos trombos podem se alojar distalmente, causando quadros de infarto pulmonar, tornando-os mais sensíveis à dor torácica pleurítica e hemoptise. É um evento incomum, pois o parênquima pulmonar possui 3 fontes potenciais de oxigênio: artérias pulmonares, artérias brônquicas e vias aéreas de condução.
Comprometimento hemodinâmico
Também um conceito importante, ocorre primeiramente com uma hipotensão secundária ao TEP por diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco. Em pacientes com TEP, observamos um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP) por obstrução física do leito vascular por trombos associados à vasoconstrição hipoxêmica.
O aumento na RVP aumenta a pós-carga ventricular direita, cursando com dilatação ventricular direita e dilatação com abaulamento do septo interventricular. Com a diminuição do fluxo sanguíneo proveniente do ventrículo direito, bem como dilatação ventricular direita, observamos uma diminuição da pré-carga ventricular direita e, assim, uma redução do débito cardíaco.
Manifestações clínicas da TEP
Clinicamente os pacientes com tromboembolismo pulmonar podem se apresentar de maneira extremamente heterogênea, variando desde pacientes assintomáticos até pacientes com choque circulatório/morte súbita.
Os sintomas mais comuns apresentados são dispneia seguida de dor torácica, geralmente pleurítica, e tosse. Já os principais sinais ao exame físico são taquipneia, crepitações e taquicardia. Por ser muito variado, o diagnóstico clínico de TVP é impreciso, mas o sinal que possui maior valor semiológico é o edema unilateral assimétrico dos membros inferiores.
A combinação de sintomas e achados clínicos com a presença de fatores de risco para TEV permite a classificação dos pacientes com suspeita de TEP em categorias de suspeição clínica distintas ou diferente probabilidade pré-teste. Quanto maior essa probabilidade, maior a chance do paciente ser portador de TEP após os exames de diagnóstico específicos.
Devemos utilizar escores validados para a classificação de probabilidade pré-teste, os mais usados são o escore de Wells e o de Geneva. Ambos foram simplificados para aumentar sua adaptação à prática clínica, e foram validados.
Critérios de Wells
Apesar de muito conhecido e de maior aplicabilidade clínica, o escore de Wells possui uma variável altamente subjetiva e com grande pontuação, que é a presença ou ausência de um diagnóstico alternativo mais provável que o TEP, alterando a sensibilidade do teste.
Todos os critérios utilizados, na versão simplificada, equivalem a 1 ponto. São eles:
- Sinais clínicos sugestivos de TVP;
- Diagnóstico alternativo menos provável que TEP;
- FC > 100 bpm;
- Imobilização por mais de 3 dia ou cirurgia nas últimas 4 semanas;
- TEP ou TVP prévio;
- Hemoptise; e
- Neoplasia atual ou tratada nos últimos 6 meses.
Ao final, a probabilidade clínica pode ser feita em escore de 2 níveis, de baixa a alta, ou em escore de 2 níveis, como improvável ou provável:
- Escore em 3 níveis:
- Baixa probabilidade: N/A
- Média probabilidade: N/A
- Alta probabilidade: N/A
- Escore em 2 níveis:
- Improvável: 2 ou mais pontos
Exames complementares
Para diagnóstico do tromboembolismo pulmonar, podem ser realizados exames não específicos e exames específicos.
Exames inespecíficos
Geralmente os pacientes com TEP apresentam sintomas torácicos agudos, necessitando de exames complementares para diagnóstico diferencial.
Exames laboratoriais: não são diagnósticos, mas podem alterar a suspeição clínica para TEP, confirmar a presença de diagnósticos alternativos e promover informações adicionais caso TEP seja diagnosticado.
- Bioquímica básica ⇒ podem causar leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação e aumento do lactato desidrogenase.
- Gasometria arterial ⇒ pode mostrar hipoxemia, aumento do gradiente alvéolo-arterial e alcalose respiratória com hipocapnia.
- BNP ⇒ útil na estratificação de risco dos pacientes portadores de TEP.
- Troponina ⇒ marcador de disfunção ventricular direita.
- D-Dímero ⇒ pode estar elevado devido a presença de trombos, mas com baixa especificidade. É utilizado em pacientes com TEP para excluir a doença em pacientes com doença improvável.
Eletrocardiograma ⇒ o achado mais comum é a presença de taquicardia sinusal e alterações não específicas de segmento ST e onda T.
Radiografia de tórax ⇒ é comum alguns achados não específicos, como derrame pleural e atelectasia, auxiliando, portanto, na avaliação de diagnósticos diferenciais. Existem alguns sinais que aumentam a sugestividade de TEP, são eles:
- Corcova de Hampton: opacidade periférica com base voltada para a superfície pleural e ápice voltado para o hilo pulmonar.
- Sinal de Westermark: falha no enchimento com hipoperfusão distal em uma área ou segmento pulmonar, ou no hemitórax como um todo, também definido como uma área focal de oligoemia.
- Sinal de Palla: dilatação da artéria interlobar inferior e direita.
Ecodopplercardiograma ⇒ pode mostrar aumento da pós carga ventricular direita e, consequentemente, disfunção de ventrículo direito.
Exames específicos
Angiotomografia de tórax: é o método de escolha para o estudo da vasculatura pulmonar nos pacientes com suspeita de TEP, realizado com aquisição helicoidal após a injeção do meio contrastado com o auxílio de uma bomba injetora.
Esse exame permite a adequada avaliação da árvore arterial pulmonar até os níveis subsegmentares, porém, sua relevância clínica para o diagnóstico de TEP ainda é incerta. O fato de possibilitar diagnósticos alternativos ou adicionais, caso o paciente esteja frente a outras suspeitas clínicas, como pneumotórax e dissecção aguda de aorta, tornam o exame ainda importante, além de possibilitar a avaliação direta dos trombos endoluminais.
Cintilografia ventilação-perfusão: o mapeamento perfusional é associado com um estudo ventilatório através da combinação de diversos radiotraçadores, sendo o mais utilizado a microalbuminúria agregada com tecnécio-99. O propósito da fase ventilatória é aumentar a especificidade, já que no TEP agudo o que espera-se é que a fase ventilatória esteja normal nos segmentos hipoperfundidos, chamado de mismatch.
Arteriografia pulmonar: é uma técnica de elevada resolução espacial, considerada padrão-ouro e exame de referência para TEP. Possibilita uma avaliação do sistema arterial pulmonar e o reconhecimento da falha de enchimento endoluminal, caracterizando a doença.
Ultrassonografia de membros inferiores com manobra de compressibilidade: substitui a venografia para o diagnóstico de TVP com a sensibilidade superior a 90% e especificidade maior que 95% em pacientes com TVP proximal sintomática.
Investigação diagnóstica
Basicamente, em casos instáveis, a primeira coisa a ser solicitada é um ecocardiograma À beira do leito para identificar disfunção do ventrículo direito, enquanto nos casos estáveis hemodinamicamente, se de baixa ou média probabilidade, deve se pedido um D-dímero, e para alta probabilidade, deve ser pedida uma angiotomografia. A partir dos resultados seguir com as condutas adequadas para confirmação diagnóstica.
No material completo do Estratégia MED você aprende quais exames solicitar e qual o raciocínio de investigação diagnóstica na TEP hemodinamicamente estável e hemodinamicamente instável. Não deixe de conferir!
Estratificação de risco
Após o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, por se tratar de uma doença potencialmente letal e com crescente incidência, devemos prognosticar adequadamente os pacientes para decidir posteriormente qual a melhor conduta a ser tomada.
O principal preditor de risco na estratificação do TEP é a presença de instabilidade hemodinâmica. Caso o paciente esteja instável hemodinamicamente no momento de sua admissão e a instabilidade seja causada pelo TEP, consideramos automaticamente como um paciente de alto risco, o que nos permite uma avaliação prognóstico pelo escore mais utilizado: Pulmonary Embolism Severity Index (PESI).
O escore PESI utiliza parâmetros de idade, sexo masculino e presença de algumas comorbidades (como câncer, insuficiência cardíaca crônica, hipertensão arterial sistólica, entre outras), para estratificar o risco de mortalidade em 30 dias em classes de I a V. Vamos falar um pouco sobre os riscos de cada paciente:
- Pacientes de alto risco: hemodinamicamente instáveis com disfunção ventricular direita ao ecocardiograma ou à angiotomografia. São bons candidatos à terapia trombótica, na ausência de contraindicação.
- Pacientes de intermediário risco:
- Intermediário alto risco: disfunção de ventrículo direito E biomarcadores positivos; e
- Intermediário-baixo risco: disfunção de ventrículo direito OU biomarcadores positivos, ou nenhum positivo, apenas com sPESI maior ou igual a 1.
- Pacientes de baixo risco: sPESI = 0.
Com o advento dos anticoagulantes orais diretos, o TEP pode ser integralmente tratado em ambiente domiciliar em pacientes de baixo risco. Em 2011 foram publicados os critérios de Hestia, que devem ser aplicados nesses pacientes para avaliação da elegibilidade do tratamento domiciliar. Vamos nos aprofundar um pouco mais nos possíveis tratamentos agora!
Tratamento de TEP
De forma geral, o tratamento na fase aguda do TEP envolve suporte ventilatório e hemodinâmico, além da condução do paciente crítico como um todo.
A anticoagulação é a base do tratamento do tromboembolismo pulmonar, principalmente em pacientes de risco intermediário e baixo, devendo ser administrada a primeira dose, preferencialmente, de Heparina de Baixo Peso Molecular, enquanto o paciente aguardo a realização dos exames complementares (d-dímero ou angioTC). Ela pode ser feita via parenteral ou via oral, com diversos medicamentos diferentes que você pode encontrar no material completo do Estratégia MED!
Além disso, os agentes fibrinolíticos são importantes para ativação do plasminogênio e acelerar a lise dos trombos, utilizados em pacientes com necessidade de maior rapidez na desobstrução parcial pulmonar, melhora da pressão da artéria pulmonar e da resistência vascular periférica, quando comparada à monoterapia com heparina não fracionada. Mas, lembre-se, caso o paciente esteja instável ou potencialmente instável, não espere, deve ser administrada heparina não fracionada em boba de infusão contínua.
Também podem ser realizados procedimentos guiados por cateter, que devem ser considerados para pacientes com tromboembolismo pulmonar de alto risco com contraindicação ou falência à terapia trombolítica. Pode ser realizada trombólise ou trombectomia guiadas por cateter.
Um possível tratamento cirúrgico é a embolectomia, recomendada para pacientes portadores de TEP de alto risco com contraindicação ou falha na trombólise. Outro procedimento possível é a colocação de um filtro de veia cava inferior, em sua porção infrarrenal, para impedir a ascensão de trombos em sistema venoso profundo de membros inferiores para o pulmão, levando ao TEP. Geralmente, não é necessário, mas pode ser utilizado em pacientes com contraindicação à anticoagulação.
Profilaxia da TEV no paciente clínico
Todo paciente internado deve ser submetido a pelo menos uma avaliação do risco de TEV, e geralmente são utilizados escores, como o Escore de Predição de Pádua, que consegue predizer o risco de TEV em 90 dias, dependendo da pontuação que o paciente apresentar:
- Pacientes de baixo risco (escore < 4 pontos): 0,3% (risco de TEV)
- Pacientes de alto risco (escore ≥ 4 pontos): 2,2% (com tromboprofilaxia adequada) 11% (sem tromboprofilaxia adequada).
O método de escolha é com enoxaparina, 40mg/dia, via subcutânea. Mas também pode ser utilizada.
Embolia gordurosa
É definida como a presença de glóbulos de gordura na circulação pulmonar que pode ser causada por diversas situações, mas principalmente pela manipulação de tecido gorduroso e medula óssea. Ocorre, pois esses glóbulos de gordura se desprendem e podem atingir a circulação venosa e, consequentemente, a circulação pulmonar, causando clínica de dispneia/hipoxemia, além de alteração do estado mental e rash petequial, compondo uma tríade. Esses pacientes apresentam radiografia de tórax normal na maior parte dos casos.
Seu diagnóstico é preferencialmente clínico, a partir da tríade e de um a fatores predisponentes à embolia gordurosa, sendo eles:
- Traumáticos: fraturas de ossos longos, fratura pélvica, procedimentos ortopédicos, lesão de partes moles, queimaduras, lipoaspiração, RCP traumática.
- Não traumáticos: pancreatite, diabetes mellitus, osteomielite, corticoterapia prolongada, osteonecrose, hemoglobinopatias, infusão lipídica, anemia falciforme.
Seu tratamento consiste em suporte, e a evidência da corticoterapia é controversa.
TEP em pacientes especiais
Pacientes acometidos pelo COVID-19 merecem atenção especial quanto ao risco de TEP, pois pode ocorrer em até um terço dos pacientes internados em UTI, mesmo nos em que a anticoagulação profilática é utilizada. Por enquanto, as indicações de anticoagulação plena são TEV manifesto ou pacientes com TEV fortemente suspeitos sem condições clínicas de realizar exame confirmatório e presença de trombo em acessos vasculares. A dose terapêutica é a mesma previamente discutida no Resumo.
Por fim, pacientes gestantes possuem maior risco de tromboembolismo venoso, quando comparadas às mulheres não gestantes, com aumento do risco ao longo da gestação e atingindo um pico no pós-parto. Deve ser realizada também terapia anticoagulante por um período maior ou igual a 6 semanas após o parto e por um período de pelo menos 3 meses de tratamento.
Confira o material completo do Estratégia MED para mais detalhes sobre pacientes com condições especiais!
Chegamos ao fim do nosso resumo de pneumologia! Gostou do conteúdo? Não se esqueça de fazer parte do time Estratégia MED acessando a nossa plataforma! Lá você encontra tudo o que precisa sobre diversos temas para as provas de Residência Médica, com acesso às videoaulas, resumos, materiais, simulados, bancos de questões e muito mais exclusivamente para você, futuro Residente! Não deixe de conferir!
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