{"id":106785,"date":"2026-02-06T17:35:42","date_gmt":"2026-02-06T20:35:42","guid":{"rendered":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/?p=106785"},"modified":"2026-02-06T17:35:46","modified_gmt":"2026-02-06T20:35:46","slug":"resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/","title":{"rendered":"Resumo de Osteodistrofia renal: sintomas, diagn\u00f3stico e mais!"},"content":{"rendered":"<p><strong>Ol&aacute;, querido doutor e doutora!<\/strong> A osteodistrofia renal representa um conjunto de altera&ccedil;&otilde;es &oacute;sseas associadas &agrave; doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica, resultantes de dist&uacute;rbios complexos do metabolismo mineral e hormonal. Sua apresenta&ccedil;&atilde;o &eacute; heterog&ecirc;nea, variando conforme o est&aacute;gio da doen&ccedil;a renal, o perfil metab&oacute;lico e o padr&atilde;o de remodela&ccedil;&atilde;o &oacute;ssea.<p><em>Em pacientes com doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica, altera&ccedil;&otilde;es do turnover &oacute;sseo podem ocorrer mesmo na aus&ecirc;ncia de sintomas cl&iacute;nicos evidentes.<\/em><\/p><div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_79_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-transparent ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\"><p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Navegue pelo conte\u00fado<\/p>\n<\/div><nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#O-que-e-a-Osteodistrofia-renal\" >O que &eacute; a Osteodistrofia renal&nbsp;<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#Fisiopatologia\" >Fisiopatologia&nbsp;&nbsp;<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#Epidemiologia-e-fatores-de-risco\" >Epidemiologia e fatores de risco&nbsp;<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#Avaliacao-clinica\" >Avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#Diagnostico\" >Diagn&oacute;stico&nbsp;<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#Tratamento\" >Tratamento<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-osteodistrofia-renal-sintomas-diagnostico-e-mais\/#Veja-tambem\" >Veja tamb&eacute;m<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-o-que-e-a-osteodistrofia-renal-nbsp\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"O-que-e-a-Osteodistrofia-renal\"><\/span>O que &eacute; a Osteodistrofia renal&nbsp;<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A <strong>osteodistrofia renal<\/strong> corresponde &agrave;s <strong>altera&ccedil;&otilde;es estruturais do tecido &oacute;sseo associadas &agrave; doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica<\/strong>, resultantes de dist&uacute;rbios do <strong>metabolismo mineral e &oacute;sseo<\/strong>. Essas altera&ccedil;&otilde;es envolvem modifica&ccedil;&otilde;es na <strong>remodela&ccedil;&atilde;o<\/strong>, <strong>mineraliza&ccedil;&atilde;o<\/strong>, <strong>volume<\/strong> e <strong>resist&ecirc;ncia &oacute;ssea<\/strong>, refletindo o impacto sist&ecirc;mico da disfun&ccedil;&atilde;o renal sobre o esqueleto.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-fisiopatologia-nbsp-nbsp\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Fisiopatologia\"><\/span>Fisiopatologia&nbsp;&nbsp;<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p><strong>Dist&uacute;rbios iniciais do metabolismo mineral<\/strong><\/p><p>A perda progressiva da fun&ccedil;&atilde;o renal na doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica leva &agrave; <strong>reten&ccedil;&atilde;o de f&oacute;sforo<\/strong>, redu&ccedil;&atilde;o da <strong>s&iacute;ntese renal de calcitriol<\/strong> e desenvolvimento de <strong>hipocalcemia<\/strong>. Esses fatores estimulam a secre&ccedil;&atilde;o do <strong>paratorm&ocirc;nio<\/strong>, culminando em <strong>hiperparatireoidismo secund&aacute;rio<\/strong> e altera&ccedil;&otilde;es precoces do metabolismo &oacute;sseo.<\/p><p><strong>Hiperparatireoidismo secund&aacute;rio e alto turnover &oacute;sseo<\/strong><\/p><p>A eleva&ccedil;&atilde;o sustentada do <strong>PTH<\/strong> promove aumento do <strong>turnover &oacute;sseo<\/strong>, com intensifica&ccedil;&atilde;o da reabsor&ccedil;&atilde;o e da forma&ccedil;&atilde;o &oacute;ssea de maneira desorganizada. Esse padr&atilde;o caracteriza a <strong>oste&iacute;te fibrosa<\/strong>, associada &agrave; perda de massa &oacute;ssea e comprometimento da microarquitetura esquel&eacute;tica.<\/p><p><strong>Papel do FGF-23 e da vitamina D<\/strong><\/p><p>A <strong>hiperfosfatemia<\/strong> estimula a produ&ccedil;&atilde;o de <strong>FGF-23<\/strong> pelos oste&oacute;citos, reduzindo ainda mais a s&iacute;ntese de calcitriol e agravando os dist&uacute;rbios do equil&iacute;brio mineral. Esse eixo contribui para a progress&atilde;o das altera&ccedil;&otilde;es &oacute;sseas e para a disfun&ccedil;&atilde;o sist&ecirc;mica observada na doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica.<\/p><p><strong>Mecanismos do baixo turnover &oacute;sseo<\/strong><\/p><p>A <strong>resist&ecirc;ncia esquel&eacute;tica ao PTH<\/strong>, o <strong>ac&uacute;mulo de toxinas ur&ecirc;micas<\/strong>, a <strong>defici&ecirc;ncia de vitamina D<\/strong> e as altera&ccedil;&otilde;es nos sistemas <strong>OPG\/RANKL<\/strong> e <strong>Wnt &beta;-catenina<\/strong>, mediadas por <strong>esclerostina<\/strong> e <strong>Dickkopf-1<\/strong>, reduzem a atividade osteobl&aacute;stica. Esses mecanismos est&atilde;o associados ao desenvolvimento da <strong>doen&ccedil;a &oacute;ssea adin&acirc;mica<\/strong>, caracterizada por baixo turnover e diminui&ccedil;&atilde;o da remodela&ccedil;&atilde;o &oacute;ssea.<\/p><p><strong>Defeitos de mineraliza&ccedil;&atilde;o e osteomal&aacute;cia<\/strong><\/p><p>A <strong>osteomal&aacute;cia<\/strong> decorre principalmente de falhas na mineraliza&ccedil;&atilde;o da matriz &oacute;ssea, relacionadas &agrave; defici&ecirc;ncia de vitamina D, exposi&ccedil;&atilde;o ao alum&iacute;nio ou interfer&ecirc;ncia nos processos de deposi&ccedil;&atilde;o mineral, resultando em osso estruturalmente fr&aacute;gil.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-epidemiologia-e-fatores-de-risco-nbsp\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Epidemiologia-e-fatores-de-risco\"><\/span>Epidemiologia e fatores de risco&nbsp;<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A <strong>osteodistrofia renal<\/strong> &eacute; altamente prevalente em pacientes com <strong>doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica<\/strong>, especialmente nos est&aacute;gios mais avan&ccedil;ados. Estima-se que <strong>75 a 100% dos pacientes<\/strong> apresentem algum grau de altera&ccedil;&atilde;o &oacute;ssea quando o <strong>ritmo de filtra&ccedil;&atilde;o glomerular<\/strong> se encontra reduzido abaixo de 60 mL\/min\/1,73 m&sup2;. A frequ&ecirc;ncia e a gravidade das altera&ccedil;&otilde;es aumentam progressivamente com a perda da fun&ccedil;&atilde;o renal.<\/p><p>Nas &uacute;ltimas d&eacute;cadas, observou-se mudan&ccedil;a no <strong>padr&atilde;o histol&oacute;gico predominante<\/strong>. A <strong>oste&iacute;te fibrosa<\/strong>, associada ao hiperparatireoidismo secund&aacute;rio e caracterizada por <strong>alto turnover &oacute;sseo<\/strong>, tornou-se menos frequente.&nbsp;<\/p><p>Em contrapartida, houve aumento da <strong>doen&ccedil;a &oacute;ssea adin&acirc;mica<\/strong>, forma de <strong>baixo turnover<\/strong>, especialmente em <strong>idosos<\/strong>, <strong>pacientes diab&eacute;ticos<\/strong> e naqueles expostos a esquemas terap&ecirc;uticos intensivos com <strong>quelantes de f&oacute;sforo &agrave; base de c&aacute;lcio<\/strong> e <strong>an&aacute;logos da vitamina D<\/strong>.<\/p><p>Os principais <strong>fatores de risco<\/strong> associados &agrave; osteodistrofia renal incluem:<\/p><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Progress&atilde;o da doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica<\/strong>, com redu&ccedil;&atilde;o do ritmo de filtra&ccedil;&atilde;o glomerular;<\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Hiperparatireoidismo secund&aacute;rio;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Hipocalcemia<\/strong> e <strong>hiperfosfatemia;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Defici&ecirc;ncia de vitamina D;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Resist&ecirc;ncia esquel&eacute;tica ao paratorm&ocirc;nio;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Idade avan&ccedil;ada;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Diabetes mellitus;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Desnutri&ccedil;&atilde;o<\/strong> e <strong>inflama&ccedil;&atilde;o cr&ocirc;nica;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Uso excessivo de <strong>quelantes de f&oacute;sforo contendo c&aacute;lcio;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Uso de <strong>bisfosfonatos;<\/strong><\/li>\n<\/ul><ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Exposi&ccedil;&atilde;o pr&eacute;via ao <strong>alum&iacute;nio.<\/strong><\/li>\n<\/ul><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-avaliacao-clinica\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Avaliacao-clinica\"><\/span>Avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p><strong>Sintomas musculoesquel&eacute;ticos<\/strong><\/p><p>A osteodistrofia renal manifesta-se com <strong>dor &oacute;ssea difusa ou localizada<\/strong>, mais evidente em ossos longos, associada a <strong>fraqueza muscular proximal<\/strong> e limita&ccedil;&atilde;o funcional. Esses sintomas s&atilde;o comuns em pacientes com doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica e tendem a se intensificar com a progress&atilde;o da disfun&ccedil;&atilde;o renal.<\/p><p><strong>Fraturas e deformidades &oacute;sseas<\/strong><\/p><p>&Eacute; frequente a ocorr&ecirc;ncia de <strong>fraturas por fragilidade<\/strong>, envolvendo v&eacute;rtebras, costelas e colo do f&ecirc;mur, muitas vezes ap&oacute;s traumas m&iacute;nimos ou de forma espont&acirc;nea. Em est&aacute;gios avan&ccedil;ados, podem surgir <strong>deformidades &oacute;sseas<\/strong> e comprometimento da arquitetura esquel&eacute;tica, com impacto direto na mobilidade e na qualidade de vida.<\/p><p><strong>Manifesta&ccedil;&otilde;es associadas ao turnover &oacute;sseo<\/strong><\/p><p>Nas formas de <strong>alto turnover<\/strong>, como a <strong>oste&iacute;te fibrosa<\/strong>, podem ser observados <strong>tumores marrons<\/strong>, les&otilde;es osteol&iacute;ticas expansivas decorrentes da atividade osteocl&aacute;stica aumentada, al&eacute;m de <strong>hiperplasia das paratireoides<\/strong>. J&aacute; nas formas de <strong>baixo turnover<\/strong>, especialmente na <strong>doen&ccedil;a &oacute;ssea adin&acirc;mica<\/strong>, os sintomas tendem a ser <strong>discretos ou ausentes<\/strong>, apesar do maior risco de fraturas e calcifica&ccedil;&atilde;o vascular.<\/p><p><strong>Achados sist&ecirc;micos e calcifica&ccedil;&otilde;es<\/strong><\/p><p>A presen&ccedil;a de <strong>calcifica&ccedil;&otilde;es vasculares e de partes moles<\/strong> reflete o dist&uacute;rbio sist&ecirc;mico do metabolismo mineral. Outros achados incluem <strong>calcifica&ccedil;&atilde;o periarticular<\/strong> e <strong>prurido<\/strong>, mais comuns em contextos de hiperparatireoidismo secund&aacute;rio mais intenso.<\/p><p><strong>Manifesta&ccedil;&otilde;es em popula&ccedil;&otilde;es especiais<\/strong><\/p><p>Em <strong>crian&ccedil;as<\/strong>, a osteodistrofia renal pode cursar com <strong>retardo do crescimento<\/strong>, <strong>genu varo ou valgo<\/strong> e altera&ccedil;&otilde;es do desenvolvimento esquel&eacute;tico. Em adultos, s&atilde;o frequentes <strong>fadiga<\/strong>, <strong>dor cr&ocirc;nica<\/strong> e redu&ccedil;&atilde;o da capacidade funcional.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-nbsp\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Diagnostico\"><\/span>Diagn&oacute;stico&nbsp;<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p><strong>Avalia&ccedil;&atilde;o laboratorial do metabolismo &oacute;sseo e mineral<\/strong><\/p><p>O diagn&oacute;stico da osteodistrofia renal em pacientes com <strong>doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica<\/strong> baseia-se inicialmente na an&aacute;lise integrada de <strong>biomarcadores s&eacute;ricos<\/strong> relacionados ao turnover &oacute;sseo. A dosagem do <strong>paratorm&ocirc;nio intacto<\/strong>, da <strong>fosfatase alcalina &oacute;ssea<\/strong>, do <strong>propept&iacute;deo N-terminal do col&aacute;geno tipo 1<\/strong> e da <strong>fosfatase &aacute;cida resistente ao tartarato 5b<\/strong> auxilia na diferencia&ccedil;&atilde;o entre padr&otilde;es de <strong>alto<\/strong> e <strong>baixo turnover &oacute;sseo<\/strong>.&nbsp;<\/p><p>Valores elevados de <strong>PTH<\/strong> e <strong>fosfatase alcalina &oacute;ssea<\/strong> sugerem formas de alto turnover, enquanto n&iacute;veis reduzidos desses marcadores s&atilde;o mais compat&iacute;veis com <strong>doen&ccedil;a &oacute;ssea adin&acirc;mica<\/strong>. A interpreta&ccedil;&atilde;o conjunta dos marcadores aumenta a acur&aacute;cia diagn&oacute;stica, embora nenhum permita isoladamente a defini&ccedil;&atilde;o precisa do subtipo.<\/p><p>A avalia&ccedil;&atilde;o laboratorial deve ser complementada pela dosagem de <strong>c&aacute;lcio<\/strong>, <strong>f&oacute;sforo<\/strong> e <strong>vitamina D<\/strong>, que fornecem o contexto metab&oacute;lico e contribuem para a compreens&atilde;o da fisiopatologia subjacente.<\/p><p><strong>M&eacute;todos de imagem<\/strong><\/p><p>A <strong>densitometria &oacute;ssea por DXA<\/strong> &eacute; utilizada para estimar o <strong>risco de fraturas<\/strong>, por&eacute;m n&atilde;o permite distinguir os diferentes subtipos de osteodistrofia renal. M<\/p><p>&eacute;todos mais avan&ccedil;ados, como a <strong>tomografia computadorizada perif&eacute;rica de alta resolu&ccedil;&atilde;o<\/strong>, fornecem informa&ccedil;&otilde;es sobre <strong>microarquitetura<\/strong> e <strong>densidade mineral &oacute;ssea<\/strong>, contribuindo para a avalia&ccedil;&atilde;o da qualidade &oacute;ssea, embora n&atilde;o substituam a avalia&ccedil;&atilde;o histol&oacute;gica.<\/p><p><strong>Bi&oacute;psia &oacute;ssea<\/strong><\/p><p>A <strong>bi&oacute;psia &oacute;ssea<\/strong> permanece o <strong>m&eacute;todo diagn&oacute;stico definitivo<\/strong> para a caracteriza&ccedil;&atilde;o da osteodistrofia renal, permitindo a an&aacute;lise direta do <strong>turnover<\/strong>, da <strong>mineraliza&ccedil;&atilde;o<\/strong> e do <strong>volume &oacute;sseo<\/strong>.&nbsp;<\/p><p>Sua indica&ccedil;&atilde;o deve ser considerada em situa&ccedil;&otilde;es selecionadas, como <strong>fraturas sem causa aparente<\/strong>, <strong>dor &oacute;ssea persistente<\/strong>, <strong>altera&ccedil;&otilde;es inexplicadas do c&aacute;lcio ou f&oacute;sforo<\/strong>, suspeita de <strong>toxicidade por alum&iacute;nio<\/strong> e antes do uso de <strong>bisfosfonatos<\/strong> em pacientes com dist&uacute;rbios do metabolismo mineral associados &agrave; doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica. A decis&atilde;o pela realiza&ccedil;&atilde;o do exame deve ser individualizada, considerando o potencial impacto terap&ecirc;utico e o contexto cl&iacute;nico do paciente.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-tratamento\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Tratamento\"><\/span>Tratamento<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p><strong>Princ&iacute;pios gerais do manejo<\/strong><\/p><p>O tratamento da <strong>osteodistrofia renal<\/strong> em pacientes com <strong>doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica<\/strong> deve ser <strong>individualizado<\/strong>, considerando o <strong>subtipo de turnover &oacute;sseo<\/strong>, a gravidade das altera&ccedil;&otilde;es metab&oacute;licas e as manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas.&nbsp;<\/p><p>As estrat&eacute;gias terap&ecirc;uticas visam <strong>corrigir dist&uacute;rbios do metabolismo mineral<\/strong>, <strong>reduzir o risco de fraturas<\/strong> e <strong>limitar calcifica&ccedil;&otilde;es vasculares e de partes moles<\/strong>.<\/p><p><strong>Doen&ccedil;a de alto turnover e hiperparatireoidismo secund&aacute;rio<\/strong><\/p><p>Nas formas de <strong>alto turnover<\/strong>, como a <strong>oste&iacute;te fibrosa<\/strong>, o foco terap&ecirc;utico &eacute; a redu&ccedil;&atilde;o do est&iacute;mulo paratireoideano. As principais medidas incluem <strong>restri&ccedil;&atilde;o diet&eacute;tica de f&oacute;sforo<\/strong>, uso de <strong>quelantes de f&oacute;sforo n&atilde;o c&aacute;lcicos<\/strong>, como <strong>sevel&acirc;mer<\/strong> ou <strong>carbonato de lant&acirc;nio<\/strong>, al&eacute;m da utiliza&ccedil;&atilde;o de <strong>an&aacute;logos da vitamina D<\/strong> e <strong>calcimim&eacute;ticos<\/strong>, como o <strong>cinacalcete<\/strong>, para redu&ccedil;&atilde;o dos n&iacute;veis de <strong>PTH<\/strong>.&nbsp;<\/p><p>Deve-se evitar o uso excessivo de <strong>quelantes &agrave; base de c&aacute;lcio<\/strong>, devido ao risco de <strong>calcifica&ccedil;&atilde;o vascular<\/strong> e transi&ccedil;&atilde;o para <strong>baixo turnover &oacute;sseo<\/strong>.<\/p><p><strong>Doen&ccedil;a &oacute;ssea adin&acirc;mica<\/strong><\/p><p>Na <strong>doen&ccedil;a &oacute;ssea adin&acirc;mica<\/strong>, o manejo prioriza a <strong>preven&ccedil;&atilde;o da supress&atilde;o excessiva do PTH<\/strong>. Recomenda-se <strong>reduzir ou suspender vitamina D ativa<\/strong>, limitar quelantes de f&oacute;sforo contendo c&aacute;lcio e corrigir fatores associados, como <strong>diabetes mellitus<\/strong>, <strong>inflama&ccedil;&atilde;o cr&ocirc;nica<\/strong> e <strong>desnutri&ccedil;&atilde;o<\/strong>. Estrat&eacute;gias que reduzam ainda mais a atividade osteobl&aacute;stica devem ser evitadas.<\/p><p><strong>Osteomal&aacute;cia<\/strong><\/p><p>O tratamento da <strong>osteomal&aacute;cia<\/strong> baseia-se na <strong>corre&ccedil;&atilde;o da defici&ecirc;ncia de vitamina D<\/strong>, otimiza&ccedil;&atilde;o do equil&iacute;brio c&aacute;lcio-f&oacute;sforo e <strong>elimina&ccedil;&atilde;o de exposi&ccedil;&otilde;es t&oacute;xicas<\/strong>, como o <strong>alum&iacute;nio<\/strong>, quando presentes. A resposta cl&iacute;nica costuma ser favor&aacute;vel quando o fator causal &eacute; adequadamente identificado e tratado.<\/p><p><strong>Terapias antiosteopor&oacute;ticas<\/strong><\/p><p>Em pacientes com <strong>alto risco de fratura<\/strong> ou <strong>osteoporose associada &agrave; doen&ccedil;a renal cr&ocirc;nica<\/strong>, especialmente nos est&aacute;gios 3 e 4, pode-se considerar o uso de <strong>agentes antiosteopor&oacute;ticos<\/strong>, como <strong>bisfosfonatos<\/strong>, <strong>denosumabe<\/strong>, <strong>teriparatida<\/strong> ou <strong>abaloparatida<\/strong>.&nbsp;<\/p><p>O uso dessas terapias em est&aacute;gios avan&ccedil;ados da doen&ccedil;a renal requer <strong>avalia&ccedil;&atilde;o criteriosa<\/strong>, devido &agrave; evid&ecirc;ncia limitada de seguran&ccedil;a e efic&aacute;cia nesse contexto.<\/p><p><strong>Tratamento cir&uacute;rgico<\/strong><\/p><p>A <strong>paratireoidectomia<\/strong> est&aacute; indicada em casos de <strong>hiperparatireoidismo secund&aacute;rio grave e refrat&aacute;rio<\/strong>, com falha do tratamento cl&iacute;nico e repercuss&otilde;es &oacute;sseas ou sist&ecirc;micas significativas.<\/p><p><strong>Medidas adjuvantes e acompanhamento<\/strong><\/p><p>Medidas gerais incluem <strong>adequa&ccedil;&atilde;o da ingest&atilde;o de c&aacute;lcio e vitamina D<\/strong>, quando indicado, <strong>cessa&ccedil;&atilde;o do tabagismo<\/strong>, <strong>redu&ccedil;&atilde;o do consumo de &aacute;lcool<\/strong> e <strong>est&iacute;mulo &agrave; atividade f&iacute;sica<\/strong>, respeitando as limita&ccedil;&otilde;es funcionais do paciente.&nbsp;<\/p><p>O acompanhamento deve ser guiado por <strong>marcadores laboratoriais seriados<\/strong>, avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica e, em casos selecionados, <strong>bi&oacute;psia &oacute;ssea<\/strong>, para orientar ajustes terap&ecirc;uticos ao longo do tempo.<\/p><p><strong><em>Venha fazer parte da maior plataforma de Medicina do Brasil! 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A. et al. <strong>Bone and mineral disorders in chronic kidney disease: implications for cardiovascular health and ageing in the general population<\/strong>. <em>The Lancet Diabetes &amp; Endocrinology<\/em>, v. 6, n. 4, p. 319&ndash;331, 2018.<\/li>\n<\/ol><ol start=\"3\" class=\"wp-block-list\">\n<li>SHARMA, A. K.; MASTERSON, R.; HOLT, S. G.; TOUSSAINT, N. D. <strong>Emerging role of high-resolution imaging in the detection of renal osteodystrophy<\/strong>. <em>Nephrology<\/em>, v. 21, n. 6, p. 479&ndash;487, 2016.<\/li>\n<\/ol><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Ol&aacute;, querido doutor e doutora! 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