{"id":107192,"date":"2026-02-18T16:06:50","date_gmt":"2026-02-18T19:06:50","guid":{"rendered":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/?p=107192"},"modified":"2026-03-02T10:19:37","modified_gmt":"2026-03-02T13:19:37","slug":"resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/","title":{"rendered":"Resumo de Choque Vasopl\u00e9gico: fisiopatologia, causas e mais!"},"content":{"rendered":"<p><strong>Ol&aacute;, querido doutor e doutora!<\/strong> O choque vasopl&eacute;gico &eacute; uma forma grave de instabilidade hemodin&acirc;mica caracterizada por perda sustentada do t&ocirc;nus vascular e hipotens&atilde;o persistente. Est&aacute; frequentemente associado a sepse, cirurgia card&iacute;aca e estados inflamat&oacute;rios sist&ecirc;micos, exigindo reconhecimento precoce e manejo direcionado.&nbsp;<p><em>O choque vasopl&eacute;gico caracteriza-se por resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica reduzida com d&eacute;bito card&iacute;aco normal ou elevado, mesmo ap&oacute;s reposi&ccedil;&atilde;o vol&ecirc;mica adequada.<\/em><\/p><div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_79_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-transparent ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\"><p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Navegue pelo conte\u00fado<\/p>\n<\/div><nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#O-que-e-o-Choque-Vasoplegico\" >O que &eacute; o Choque Vasopl&eacute;gico<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#Fisiopatologia\" >Fisiopatologia&nbsp;&nbsp;<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#Etiologias\" >Etiologias<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#Avaliacao-clinica\" >Avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#Diagnostico\" >Diagn&oacute;stico&nbsp;<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#Tratamento\" >Tratamento<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-vasoplegico-fisiopatologia-causas-e-mais\/#Veja-tambem\" >Veja tamb&eacute;m<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-o-que-e-o-choque-vasoplegico\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"O-que-e-o-Choque-Vasoplegico\"><\/span>O que &eacute; o Choque Vasopl&eacute;gico<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>O <strong>choque vasopl&eacute;gico<\/strong> &eacute; uma forma de <strong>choque distributivo<\/strong> caracterizada por <strong>hipotens&atilde;o arterial persistente<\/strong>, associada a <strong>resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica reduzida<\/strong> e <strong>d&eacute;bito card&iacute;aco normal ou aumentado<\/strong>, mesmo ap&oacute;s reposi&ccedil;&atilde;o vol&ecirc;mica adequada e utiliza&ccedil;&atilde;o de doses elevadas de vasopressores. Trata-se de um estado de fal&ecirc;ncia do t&ocirc;nus vascular perif&eacute;rico, no qual a vasodilata&ccedil;&atilde;o se mant&eacute;m de forma inadequada frente aos mecanismos compensat&oacute;rios.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-fisiopatologia-nbsp-nbsp\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Fisiopatologia\"><\/span>Fisiopatologia&nbsp;&nbsp;<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>O choque vasopl&eacute;gico decorre de <strong>falha na contra&ccedil;&atilde;o do m&uacute;sculo liso vascular<\/strong>, resultando em <strong>vasodilata&ccedil;&atilde;o arterial sustentada<\/strong>, hipotens&atilde;o persistente e <strong>redu&ccedil;&atilde;o da resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica<\/strong>, mesmo com d&eacute;bito card&iacute;aco preservado ou elevado. O dist&uacute;rbio central est&aacute; na incapacidade de manter t&ocirc;nus vascular adequado diante do estresse hemodin&acirc;mico.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-via-do-oxido-nitrico-e-sinalizacao-intracelular\">Via do &oacute;xido n&iacute;trico e sinaliza&ccedil;&atilde;o intracelular<\/h3><p>A ativa&ccedil;&atilde;o aumentada das isoformas induz&iacute;veis da NO sintase eleva a produ&ccedil;&atilde;o de <strong>&oacute;xido n&iacute;trico<\/strong>, que estimula a <strong>guanilato ciclase<\/strong> e aumenta os n&iacute;veis de <strong>cGMP<\/strong>, promovendo relaxamento do m&uacute;sculo liso vascular. Esse mecanismo reduz a responsividade vasoconstrictora e favorece a manuten&ccedil;&atilde;o da hipotens&atilde;o.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-ativacao-dos-canais-de-potassio-dependentes-de-atp\">Ativa&ccedil;&atilde;o dos canais de pot&aacute;ssio dependentes de ATP<\/h3><p>A abertura dos <strong>canais de pot&aacute;ssio dependentes de ATP<\/strong> causa hiperpolariza&ccedil;&atilde;o da membrana do m&uacute;sculo liso vascular, dificultando a entrada de c&aacute;lcio intracelular. Como o c&aacute;lcio &eacute; necess&aacute;rio para a contra&ccedil;&atilde;o mediada por catecolaminas e angiotensina II, ocorre diminui&ccedil;&atilde;o da efic&aacute;cia dos vasopressores.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-deficiencia-relativa-de-vasopressina\">Defici&ecirc;ncia relativa de vasopressina<\/h3><p>Ap&oacute;s uma libera&ccedil;&atilde;o inicial aumentada em resposta ao choque, pode ocorrer <strong>deple&ccedil;&atilde;o relativa de vasopressina<\/strong>, reduzindo o est&iacute;mulo vasoconstrictor end&oacute;geno. Essa altera&ccedil;&atilde;o contribui para a persist&ecirc;ncia da vasodilata&ccedil;&atilde;o e maior depend&ecirc;ncia de agentes vasoativos ex&oacute;genos.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-inflamacao-sistemica-e-disfuncao-endotelial\">Inflama&ccedil;&atilde;o sist&ecirc;mica e disfun&ccedil;&atilde;o endotelial<\/h3><p>A resposta inflamat&oacute;ria sist&ecirc;mica, com libera&ccedil;&atilde;o de <strong>IL 1&beta;, IL 6, IL 8 e TNF &alpha;<\/strong>, promove disfun&ccedil;&atilde;o endotelial, altera&ccedil;&otilde;es microcirculat&oacute;rias e <strong>dessensibiliza&ccedil;&atilde;o de receptores adren&eacute;rgicos, vasopressin&eacute;rgicos e angiotensin&eacute;rgicos<\/strong>. O resultado &eacute; resist&ecirc;ncia aos vasopressores convencionais e comprometimento da perfus&atilde;o tecidual, configurando a base fisiopatol&oacute;gica do choque vasopl&eacute;gico.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-etiologias\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Etiologias\"><\/span>Etiologias<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A sepse constitui a causa mais frequente de <strong>choque vasopl&eacute;gico<\/strong> em unidades de terapia intensiva. Representa parcela significativa dos casos de choque em servi&ccedil;os de emerg&ecirc;ncia, com incid&ecirc;ncia crescente nas &uacute;ltimas d&eacute;cadas. <\/p><p>A mortalidade permanece elevada, com taxas aproximadas de 30% em 7 dias e podendo ultrapassar 50% em 90 dias. O mecanismo envolve intensa <strong>resposta inflamat&oacute;ria sist&ecirc;mica<\/strong>, disfun&ccedil;&atilde;o endotelial e perda da responsividade vascular.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-pos-cirurgia-cardiaca-com-circulacao-extracorporea\">P&oacute;s-cirurgia card&iacute;aca com circula&ccedil;&atilde;o extracorp&oacute;rea<\/h3><p>O choque vasopl&eacute;gico ocorre em cerca de 5% a 25% dos pacientes submetidos &agrave; cirurgia card&iacute;aca com <strong>circula&ccedil;&atilde;o extracorp&oacute;rea<\/strong>, sendo mais comum em cirurgias valvares, reopera&ccedil;&otilde;es e procedimentos combinados. Entre os fatores pr&eacute;-operat&oacute;rios associados destacam-se <strong>insufici&ecirc;ncia renal cr&ocirc;nica<\/strong>, uso de IECA, bloqueadores do receptor de angiotensina e betabloqueadores, al&eacute;m de EuroSCORE elevado. <\/p><p>Fatores intraoperat&oacute;rios incluem tempo prolongado de circula&ccedil;&atilde;o extracorp&oacute;rea, pin&ccedil;amento a&oacute;rtico prolongado, hipotens&atilde;o precoce ap&oacute;s in&iacute;cio da circula&ccedil;&atilde;o e maior necessidade de hemoderivados.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-transplante-de-orgaos-solidos\">Transplante de &oacute;rg&atilde;os s&oacute;lidos<\/h3><p>Transplantes card&iacute;aco, pulmonar e hep&aacute;tico apresentam incid&ecirc;ncia elevada de vasoplegia, podendo atingir at&eacute; 44% dos casos. A fisiopatologia envolve <strong>resposta inflamat&oacute;ria sist&ecirc;mica intensa<\/strong>, fen&ocirc;menos de <strong>isquemia reperfus&atilde;o<\/strong> e, em alguns casos, uso concomitante de circula&ccedil;&atilde;o extracorp&oacute;rea.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-anafilaxia\">Anafilaxia<\/h3><p>A anafilaxia &eacute; causa relevante de choque vasopl&eacute;gico agudo, com in&iacute;cio geralmente em menos de 30 minutos ap&oacute;s exposi&ccedil;&atilde;o ao al&eacute;rgeno. Caracteriza-se por comprometimento multissist&ecirc;mico, incluindo manifesta&ccedil;&otilde;es cut&acirc;neas, respirat&oacute;rias, cardiovasculares e gastrointestinais. <\/p><p>Pode haver eleva&ccedil;&atilde;o de <strong>triptase s&eacute;rica<\/strong> e histamina, sendo a dosagem mais &uacute;til quando realizada entre 1 e 2 horas ap&oacute;s o in&iacute;cio dos sintomas. O mecanismo envolve libera&ccedil;&atilde;o maci&ccedil;a de mediadores inflamat&oacute;rios com vasodilata&ccedil;&atilde;o intensa e aumento da permeabilidade vascular.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-trauma-queimaduras-e-pancreatite-aguda-grave\">Trauma, queimaduras e pancreatite aguda grave<\/h3><p>Essas condi&ccedil;&otilde;es compartilham ativa&ccedil;&atilde;o inflamat&oacute;ria sist&ecirc;mica, libera&ccedil;&atilde;o de citocinas e <strong>disfun&ccedil;&atilde;o endotelial<\/strong>, culminando em perda do t&ocirc;nus vascular. A magnitude da resposta inflamat&oacute;ria est&aacute; relacionada &agrave; extens&atilde;o da les&atilde;o tecidual.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-sindrome-de-resposta-inflamatoria-sistemica-nao-infecciosa\">S&iacute;ndrome de resposta inflamat&oacute;ria sist&ecirc;mica n&atilde;o infecciosa<\/h3><p>Estados inflamat&oacute;rios n&atilde;o infecciosos tamb&eacute;m podem evoluir com vasoplegia, reproduzindo os mesmos mecanismos de produ&ccedil;&atilde;o aumentada de mediadores vasodilatadores e dessensibiliza&ccedil;&atilde;o de receptores vasoconstritores.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-choque-misto-cardiogenico-vasodilatador\">Choque misto cardiog&ecirc;nico vasodilatador<\/h3><p>Uma entidade relevante &eacute; o choque misto, observado em cerca de 16% a 26% dos pacientes com choque cardiog&ecirc;nico. Caracteriza-se por <strong>baixo d&eacute;bito card&iacute;aco<\/strong>, resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica reduzida e press&otilde;es de enchimento normais ou elevadas. Essa combina&ccedil;&atilde;o est&aacute; associada a maior mortalidade e exige abordagem hemodin&acirc;mica individualizada.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-avaliacao-clinica\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Avaliacao-clinica\"><\/span>Avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>O choque vasopl&eacute;gico caracteriza-se por <strong>hipotens&atilde;o arterial sustentada<\/strong>, frequentemente refrat&aacute;ria &agrave; reposi&ccedil;&atilde;o vol&ecirc;mica e ao uso de vasopressores convencionais. O padr&atilde;o hemodin&acirc;mico t&iacute;pico inclui <strong>resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica reduzida<\/strong> e <strong>d&eacute;bito card&iacute;aco normal ou elevado<\/strong>, refletindo vasodilata&ccedil;&atilde;o sist&ecirc;mica predominante.<\/p><p>Nas fases iniciais, podem estar presentes <strong>extremidades quentes<\/strong>, rubor cut&acirc;neo e pulso amplo, indicando baixo t&ocirc;nus vascular perif&eacute;rico. Apesar da macro hemodin&acirc;mica aparentemente favor&aacute;vel, pode haver dissocia&ccedil;&atilde;o com a microcircula&ccedil;&atilde;o, evoluindo para hipoperfus&atilde;o tecidual.<\/p><p>Com a progress&atilde;o do quadro, surgem sinais de <strong>m&aacute; perfus&atilde;o<\/strong>, como olig&uacute;ria, altera&ccedil;&atilde;o do n&iacute;vel de consci&ecirc;ncia e <strong>acidose metab&oacute;lica<\/strong>, geralmente associada &agrave; eleva&ccedil;&atilde;o do lactato. Em situa&ccedil;&otilde;es mais graves, ocorre disfun&ccedil;&atilde;o org&acirc;nica m&uacute;ltipla envolvendo rim, f&iacute;gado, sistema respirat&oacute;rio e sistema cardiovascular.<\/p><p>A apresenta&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica depende do contexto desencadeante. Em sepse, anafilaxia, trauma ou pancreatite grave, a vasodilata&ccedil;&atilde;o decorre de resposta inflamat&oacute;ria sist&ecirc;mica intensa. No p&oacute;s-operat&oacute;rio de cirurgia card&iacute;aca com circula&ccedil;&atilde;o extracorp&oacute;rea, o quadro pode surgir nas primeiras horas, manifestando-se por <strong>hipotens&atilde;o refrat&aacute;ria e necessidade crescente de vasopressores<\/strong>, inicialmente com lactato baixo e extremidades quentes, antes da instala&ccedil;&atilde;o de disfun&ccedil;&atilde;o org&acirc;nica.<\/p><p>Uma caracter&iacute;stica marcante &eacute; a <strong>resposta insuficiente &agrave;s catecolaminas<\/strong>, frequentemente exigindo associa&ccedil;&atilde;o de m&uacute;ltiplos agentes vasopressores. Essa refratariedade est&aacute; relacionada &agrave; ativa&ccedil;&atilde;o de vias vasodilatadoras, dessensibiliza&ccedil;&atilde;o de receptores adren&eacute;rgicos e defici&ecirc;ncia relativa de vasopressina.<\/p><p>Em alguns pacientes, especialmente no contexto de disfun&ccedil;&atilde;o mioc&aacute;rdica associada, pode haver componente cardiog&ecirc;nico concomitante. Nesses casos, al&eacute;m da hipotens&atilde;o, observam-se sinais de congest&atilde;o pulmonar ou perif&eacute;rica, com maior complexidade no manejo hemodin&acirc;mico e pior progn&oacute;stico.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-nbsp\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Diagnostico\"><\/span>Diagn&oacute;stico&nbsp;<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>O diagn&oacute;stico do <strong>choque vasopl&eacute;gico<\/strong> &eacute; cl&iacute;nico e hemodin&acirc;mico, baseado na combina&ccedil;&atilde;o de <strong>hipotens&atilde;o persistente<\/strong>, resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica reduzida e <strong>d&eacute;bito card&iacute;aco normal ou elevado<\/strong>, ap&oacute;s reposi&ccedil;&atilde;o vol&ecirc;mica adequada. Deve-se excluir hipovolemia significativa e disfun&ccedil;&atilde;o mioc&aacute;rdica prim&aacute;ria como causas predominantes da instabilidade.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-avaliacao-hemodinamica\">Avalia&ccedil;&atilde;o hemodin&acirc;mica<\/h3><p>Os crit&eacute;rios hemodin&acirc;micos incluem press&atilde;o arterial m&eacute;dia inferior a 65 mmHg, <strong>resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica abaixo de 700 a 800 dyn&middot;s&middot;cm&#8315;&#8309;<\/strong> e &iacute;ndice card&iacute;aco igual ou superior a 2,2 L\/min\/m&sup2;.<\/p><p>O cateter de art&eacute;ria pulmonar permite mensura&ccedil;&atilde;o direta de d&eacute;bito card&iacute;aco, press&otilde;es de enchimento, resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica e <strong>satura&ccedil;&atilde;o venosa mista de oxig&ecirc;nio<\/strong>, sendo o m&eacute;todo mais completo para caracteriza&ccedil;&atilde;o do perfil hemodin&acirc;mico.<\/p><p>M&eacute;todos menos invasivos como <strong>ecocardiografia Doppler<\/strong>, an&aacute;lise de contorno de pulso e monitoriza&ccedil;&atilde;o por cateter venoso central tamb&eacute;m fornecem estimativas &uacute;teis e s&atilde;o amplamente utilizados na pr&aacute;tica cl&iacute;nica.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-papel-da-ecocardiografia\">Papel da ecocardiografia<\/h3><p>A ecocardiografia &agrave; beira-leito &eacute; ferramenta central na diferencia&ccedil;&atilde;o entre os tipos de choque. No choque vasopl&eacute;gico puro, observa-se <strong>fun&ccedil;&atilde;o ventricular preservada ou hiperdin&acirc;mica<\/strong>, aus&ecirc;ncia de altera&ccedil;&otilde;es estruturais significativas e sinais de pr&eacute;-carga adequada. A veia cava inferior pode estar dilatada, com pouca varia&ccedil;&atilde;o respirat&oacute;ria, sugerindo volume intravascular satisfat&oacute;rio.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diferenciacao-do-choque-misto-cardiogenico-vasodilatador\">Diferencia&ccedil;&atilde;o do choque misto cardiog&ecirc;nico vasodilatador<\/h3><p>O choque misto caracteriza-se por <strong>baixo d&eacute;bito card&iacute;aco associado a resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica reduzida<\/strong>, com press&otilde;es de enchimento normais ou elevadas.<\/p><p>Clinicamente, pode haver combina&ccedil;&atilde;o de achados aparentemente contradit&oacute;rios, como extremidades quentes com sinais de congest&atilde;o pulmonar. A <strong>satura&ccedil;&atilde;o venosa mista de oxig&ecirc;nio<\/strong> auxilia na interpreta&ccedil;&atilde;o: valores elevados em um paciente inicialmente cardiog&ecirc;nico podem sugerir componente vasodilatador associado, enquanto queda progressiva em paciente vasodilatado pode indicar deteriora&ccedil;&atilde;o mioc&aacute;rdica.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-investigacao-etiologica\">Investiga&ccedil;&atilde;o etiol&oacute;gica<\/h3><p>Devem ser solicitados <strong>marcadores de perfus&atilde;o<\/strong>, como lactato s&eacute;rico, fun&ccedil;&atilde;o renal e hep&aacute;tica, al&eacute;m de hemograma e marcadores inflamat&oacute;rios. O lactato elevado sugere hipoperfus&atilde;o tecidual, mas n&atilde;o &eacute; espec&iacute;fico da etiologia.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-suspeita-de-sepse\">Suspeita de sepse<\/h3><p>No contexto infeccioso, &eacute; indicada coleta de culturas microbiol&oacute;gicas antes do in&iacute;cio de antibi&oacute;ticos sempre que poss&iacute;vel. A necessidade de vasopressores para manter press&atilde;o arterial m&eacute;dia adequada associada a lactato elevado refor&ccedil;a o diagn&oacute;stico de choque s&eacute;ptico. Marcadores como prote&iacute;na C reativa e procalcitonina podem auxiliar na avalia&ccedil;&atilde;o, embora n&atilde;o confirmem isoladamente o diagn&oacute;stico.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-suspeita-de-anafilaxia\">Suspeita de anafilaxia<\/h3><p>O diagn&oacute;stico &eacute; predominantemente cl&iacute;nico, baseado em in&iacute;cio s&uacute;bito, envolvimento multissist&ecirc;mico e exposi&ccedil;&atilde;o a potencial al&eacute;rgeno. A dosagem de <strong>triptase s&eacute;rica<\/strong> pode apoiar o diagn&oacute;stico quando realizada entre 1 e 2 horas ap&oacute;s o in&iacute;cio dos sintomas.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-pos-cirurgia-cardiaca\">P&oacute;s-cirurgia card&iacute;aca<\/h3><p>No p&oacute;s-operat&oacute;rio de cirurgia com circula&ccedil;&atilde;o extracorp&oacute;rea, considera-se vasoplegia quando h&aacute; <strong>hipotens&atilde;o refrat&aacute;ria nas primeiras horas<\/strong>, necessidade de doses elevadas de vasopressores e exclus&atilde;o de causas como tamponamento, sangramento ou disfun&ccedil;&atilde;o ventricular prim&aacute;ria.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-exames-de-imagem-em-choque-indiferenciado\">Exames de imagem em choque indiferenciado<\/h3><p>Em pacientes sem causa evidente, a <strong>tomografia computadorizada com contraste toraco abdominal<\/strong> pode auxiliar na identifica&ccedil;&atilde;o de infec&ccedil;&atilde;o oculta, hemorragia n&atilde;o traum&aacute;tica, embolia pulmonar ou outras etiologias estruturais, contribuindo para ajuste da conduta terap&ecirc;utica.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-tratamento\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Tratamento\"><\/span>Tratamento<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>O manejo do <strong>choque vasopl&eacute;gico<\/strong> deve ser guiado por monitoriza&ccedil;&atilde;o hemodin&acirc;mica cont&iacute;nua, avalia&ccedil;&atilde;o da perfus&atilde;o tecidual e identifica&ccedil;&atilde;o da etiologia predominante. A estrat&eacute;gia terap&ecirc;utica baseia-se em <strong>reposicionamento vol&ecirc;mico adequado<\/strong>, uso racional de vasopressores e, nos casos refrat&aacute;rios, associa&ccedil;&atilde;o de agentes adjuvantes.<\/p><p>A etapa inicial consiste em garantir <strong>pr&eacute;-carga adequada<\/strong>, por meio de reposi&ccedil;&atilde;o de fluidos guiada por par&acirc;metros din&acirc;micos e avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica. A sobrecarga vol&ecirc;mica deve ser evitada, especialmente em pacientes com risco de congest&atilde;o pulmonar ou disfun&ccedil;&atilde;o ventricular associada.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-vasopressor-de-primeira-linha\">Vasopressor de primeira linha<\/h3><p>A <strong>noradrenalina<\/strong> &eacute; considerada o vasopressor inicial de escolha, por sua capacidade de restaurar o t&ocirc;nus vascular e elevar a press&atilde;o arterial m&eacute;dia com perfil hemodin&acirc;mico favor&aacute;vel. A titula&ccedil;&atilde;o deve ser progressiva, buscando manter press&atilde;o arterial m&eacute;dia adequada e perfus&atilde;o org&acirc;nica satisfat&oacute;ria.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-associacao-de-vasopressina\">Associa&ccedil;&atilde;o de vasopressina<\/h3><p>Em caso de resposta insuficiente &agrave; noradrenalina, recomenda-se adicionar <strong>vasopressina<\/strong>, particularmente quando h&aacute; suspeita de defici&ecirc;ncia relativa desse horm&ocirc;nio. Sua utiliza&ccedil;&atilde;o permite reduzir a dose total de catecolaminas e atuar em vias vasoconstrictoras complementares.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-angiotensina-ii-e-outros-vasopressores\">Angiotensina II e outros vasopressores<\/h3><p>Em situa&ccedil;&otilde;es de <strong>vasoplegia refrat&aacute;ria<\/strong>, pode-se considerar angiotensina II, especialmente quando h&aacute; resist&ecirc;ncia vascular sist&ecirc;mica extremamente reduzida. Esse agente pode diminuir a necessidade de catecolaminas.<\/p><p>A <strong>epinefrina<\/strong> pode ser empregada como alternativa, sobretudo em anafilaxia ou quando h&aacute; necessidade concomitante de suporte inotr&oacute;pico.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-terapias-adjuvantes\">Terapias adjuvantes<\/h3><p>Em contextos espec&iacute;ficos, como p&oacute;s-cirurgia card&iacute;aca ou choque s&eacute;ptico refrat&aacute;rio, podem ser considerados agentes como <strong>azul de metileno<\/strong>, que atua inibindo a via da guanilato ciclase, al&eacute;m de hidroxocobalamina.<\/p><p>O uso de <strong>corticosteroides<\/strong> &eacute; indicado em pacientes com necessidade persistente de altas doses de vasopressores, com objetivo de melhorar a responsividade vascular.<\/p><p><strong><em>Venha fazer parte da maior plataforma de Medicina do Brasil! O Estrat&eacute;gia MED possui os materiais mais atualizados e cursos ministrados por especialistas na &aacute;rea. N&atilde;o perca a oportunidade de elevar seus estudos, inscreva-se agora e comece a construir um caminho de excel&ecirc;ncia na medicina!<\/em><\/strong>&nbsp;<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-veja-tambem\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Veja-tambem\"><\/span>Veja tamb&eacute;m<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-cardiogenico-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de choque cardiog&ecirc;nico: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-choque-septico-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de choque s&eacute;ptico: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/resumed\/resumed-de-choque-em-pediatria\/\">ResuMED de choque em pediatria: conceitos, fisiopatologia e classifica&ccedil;&atilde;o<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/aluno-de-medicina\/dicas-de-estudo\/seguranca-em-pediatria\/\">Resumo de seguran&ccedil;a em pediatria: epidemiologia, seguran&ccedil;a em casa, veicular e andadores<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/aluno-de-medicina\/dicas-de-estudo\/infeccao-do-trato-urinario-em-pediatria\/\">Resumo de infec&ccedil;&atilde;o urin&aacute;ria em pediatria<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/aluno-de-medicina\/dicas-de-estudo\/convulsao-febril\/\">Resumo de convuls&atilde;o febril: fisiopatologia, classifica&ccedil;&atilde;o, profilaxia<\/a><\/li>\n<\/ul><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-canal-do-youtube-nbsp\">Canal do YouTube&nbsp;<\/h3><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><a href=\"https:\/\/www.youtube.com\/@EstrategiaMED\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">YouTube do Estrat&eacute;gia MED<\/a><\/li>\n<\/ul><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-referencias-bibliograficas-nbsp\">Refer&ecirc;ncias bibliogr&aacute;ficas&nbsp;<\/h3><ol class=\"wp-block-list\">\n<li>LAMBDEN, S.; CREAGH-BROWN, B. C.; HUNT, J.; SUMMERS, C.; FORNI, L. G. <strong>Definitions and pathophysiology of vasoplegic shock<\/strong>. <em>Critical Care<\/em>, v. 22, 2018.<\/li>\n<\/ol><ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li>SHAEFI, S.; MITTEL, A.; KLICK, J. et al. <strong>Vasoplegia after cardiovascular procedures: pathophysiology and targeted therapy<\/strong>. <em>Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia<\/em>, v. 32, 2018.<\/li>\n<\/ol><ol start=\"3\" class=\"wp-block-list\">\n<li>LANDRY, D. W.; OLIVER, J. A. <strong>The pathogenesis of vasodilatory shock<\/strong>. <em>The New England Journal of Medicine<\/em>, v. 345, n. 8, p. 588-595, 2001.<\/li>\n<\/ol><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Ol&aacute;, querido doutor e doutora! 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