{"id":71205,"date":"2024-09-29T21:26:14","date_gmt":"2024-09-30T00:26:14","guid":{"rendered":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/?p=71205"},"modified":"2024-11-15T17:15:54","modified_gmt":"2024-11-15T20:15:54","slug":"resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/","title":{"rendered":"Resumo sobre Microangiopatia Tromb\u00f3tica: defini\u00e7\u00e3o, fisiopatologia e mais!"},"content":{"rendered":"<p>E a&iacute;, doc! Vamos falar sobre mais um tema importante? Agora, vamos comentar sobre <strong>microangiopatia tromb&oacute;tica (MAT)<\/strong>, um conjunto de doen&ccedil;as que compartilham caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas marcantes, podendo ser identificadas atrav&eacute;s de uma avalia&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica cuidadosa.<p>O <strong>Estrat&eacute;gia MED<\/strong> est&aacute; aqui para te oferecer mais uma defini&ccedil;&atilde;o que com certeza vai te ajudar a aprimorar seus conhecimentos e a se tornar um profissional ainda mais capacitado.<\/p><p>Vamos nessa?<\/p><div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_79_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-transparent ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\"><p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Navegue pelo conte\u00fado<\/p>\n<\/div><nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Definicao-de-Microangiopatia-trombotica\" >Defini&ccedil;&atilde;o de Microangiopatia tromb&oacute;tica<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Purpura-Trombocitopenica-Trombotica-deficiencia-de-ADAMTS13-e-formacao-de-microtrombos\" >P&uacute;rpura Trombocitop&ecirc;nica Tromb&oacute;tica: defici&ecirc;ncia de ADAMTS13 e forma&ccedil;&atilde;o de microtrombos<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Sindrome-Hemolitico-Uremica\" >S&iacute;ndrome Hemol&iacute;tico-Ur&ecirc;mica<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Diagnostico-diferencial-e-laboratorial-entre-PTT-e-SHU\" >Diagn&oacute;stico diferencial e laboratorial entre PTT e SHU<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Tratamento-da-PTT-e-SHU\" >Tratamento da PTT e SHU<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Veja-tambem\" >Veja tamb&eacute;m!<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-microangiopatia-trombotica-definicao-fisiopatologia-e-mais\/#Referencias\" >Refer&ecirc;ncias<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-definicao-de-microangiopatia-trombotica\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Definicao-de-Microangiopatia-trombotica\"><\/span>Defini&ccedil;&atilde;o de Microangiopatia tromb&oacute;tica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A microangiopatia tromb&oacute;tica (MAT) &eacute; um grupo diversificado de doen&ccedil;as que compartilham caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas e histopatol&oacute;gicas, sendo marcadas pela presen&ccedil;a de anemia hemol&iacute;tica microangiop&aacute;tica, trombocitopenia consumptiva e les&atilde;o org&acirc;nica, geralmente causadas por dano ao endot&eacute;lio e oclus&atilde;o dos vasos sangu&iacute;neos.<\/p><p>&nbsp;As condi&ccedil;&otilde;es associadas &agrave; MAT podem incluir infec&ccedil;&otilde;es, gravidez, doen&ccedil;as autoimunes, hipertens&atilde;o maligna, entre outras. Embora tradicionalmente a <strong>p&uacute;rpura trombocitop&ecirc;nica tromb&oacute;tica<\/strong> (PTT) e a <strong>s&iacute;ndrome hemol&iacute;tico-ur&ecirc;mica<\/strong> (SHU) sejam consideradas formas prim&aacute;rias de MAT, a doen&ccedil;a &eacute; frequentemente desencadeada por estados patol&oacute;gicos coexistentes.<\/p><p>Nos &uacute;ltimos anos, avan&ccedil;os significativos na compreens&atilde;o dos mecanismos patog&ecirc;nicos que impulsionam a MAT, assim como no desenvolvimento de tratamentos direcionados, t&ecirc;m resultado em melhorias expressivas nos resultados cl&iacute;nicos dos pacientes, reduzindo a morbidade e a mortalidade associadas &agrave; condi&ccedil;&atilde;o.<\/p><p><strong><a id=\"cta\" class=\"cta-imagem\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/cursos\/extensivo-de-residncia-mdica\/\" target=\"blank\">\n                <img decoding=\"async\" width=\"100%\" src=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/wp-content\/uploads\/2025\/08\/extensivo_rm.jpg\" alt=\"Extensivo RM\" title=\"extensivo_rm\">\n        <\/a><\/strong><\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-purpura-trombocitopenica-trombotica-deficiencia-de-adamts13-e-formacao-de-microtrombos\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Purpura-Trombocitopenica-Trombotica-deficiencia-de-ADAMTS13-e-formacao-de-microtrombos\"><\/span>P&uacute;rpura Trombocitop&ecirc;nica Tromb&oacute;tica: defici&ecirc;ncia de ADAMTS13 e forma&ccedil;&atilde;o de microtrombos<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A <strong>P&uacute;rpura Trombocitop&ecirc;nica Tromb&oacute;tica (PTT)<\/strong> &eacute; uma microangiopatia tromb&oacute;tica rara caracterizada pela forma&ccedil;&atilde;o de microtrombos em pequenas arter&iacute;olas e capilares, principalmente devido &agrave; defici&ecirc;ncia severa da protease <strong>ADAMTS13<\/strong>. Essa enzima &eacute; crucial para a clivagem dos mult&iacute;meros ultra grandes do fator von Willebrand (VWF), que s&atilde;o liberados em situa&ccedil;&otilde;es de alto estresse hemodin&acirc;mico.&nbsp;<\/p><p>Quando a atividade de ADAMTS13 est&aacute; reduzida para menos de 10% do normal, esses mult&iacute;meros de VWF acumulam-se na superf&iacute;cie endotelial dos vasos, promovendo a agrega&ccedil;&atilde;o de plaquetas e formando microtrombos. Esses trombos obstruem o fluxo sangu&iacute;neo em pequenos vasos, causando isquemia tecidual e disfun&ccedil;&atilde;o org&acirc;nica.<\/p><p>A PTT pode ser desencadeada por uma variedade de fatores, incluindo infec&ccedil;&otilde;es, gravidez e cirurgia. A defici&ecirc;ncia de ADAMTS13 pode ser adquirida, geralmente por meio da forma&ccedil;&atilde;o de autoanticorpos contra a enzima (PTT imune), ou heredit&aacute;ria, devido a muta&ccedil;&otilde;es gen&eacute;ticas. A forma imune da doen&ccedil;a &eacute; mais comum e requer tratamento imediato para evitar complica&ccedil;&otilde;es graves, como fal&ecirc;ncia multiorg&acirc;nica e morte.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-fisiopatologia-da-purpura-trombocitopenica-trombotica\">Fisiopatologia da P&uacute;rpura Trombocitop&ecirc;nica Tromb&oacute;tica<\/h3><p>ADAMTS13 &eacute; sintetizada principalmente nas c&eacute;lulas estreladas hep&aacute;ticas, embora tamb&eacute;m possa ser produzida por c&eacute;lulas endoteliais e megacari&oacute;citos. Sua fun&ccedil;&atilde;o principal &eacute; clivar os mult&iacute;meros ultra grandes do fator von Willebrand (VWF) em fragmentos menores e menos reativos, impedindo assim que eles se acumulem na superf&iacute;cie endotelial e desencadeiam a forma&ccedil;&atilde;o de trombos.<\/p><p>Quando a protease est&aacute; severamente deficiente, os mult&iacute;meros de VWF se acumulam, especialmente em &aacute;reas de alto estresse de cisalhamento, como arter&iacute;olas e capilares. Isso leva &agrave; ativa&ccedil;&atilde;o plaquet&aacute;ria, &agrave; forma&ccedil;&atilde;o de microtrombos e ao consumo de plaquetas, resultando em trombocitopenia. O dano endotelial que acompanha a forma&ccedil;&atilde;o desses trombos pode resultar em isquemia tecidual e fal&ecirc;ncia de m&uacute;ltiplos &oacute;rg&atilde;os.<\/p><p>Na PTT imune, a defici&ecirc;ncia de ADAMTS13 &eacute; causada por auto anticorpos inibit&oacute;rios, que impedem sua fun&ccedil;&atilde;o normal. Esses anticorpos podem ser gerados por infec&ccedil;&otilde;es, gravidez ou outras condi&ccedil;&otilde;es inflamat&oacute;rias. Em contraste, a PTT heredit&aacute;ria &eacute; causada por muta&ccedil;&otilde;es no gene ADAMTS13, resultando em defici&ecirc;ncia enzim&aacute;tica cr&ocirc;nica.&nbsp;<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-manifestacoes-clinicas-da-purpura-trombocitopenica-trombotica\">Manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas da P&uacute;rpura Trombocitop&ecirc;nica Tromb&oacute;tica<\/h3><p>A apresenta&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica da PTT &eacute; caracterizada pela <strong>anemia hemol&iacute;tica microangiop&aacute;tica (MAHA)<\/strong>, trombocitopenia e sintomas relacionados &agrave; disfun&ccedil;&atilde;o org&acirc;nica. A <strong>MAHA <\/strong>&eacute; resultado da fragmenta&ccedil;&atilde;o mec&acirc;nica das hem&aacute;cias ao passarem pelos microtrombos nos pequenos vasos. Isso leva &agrave; forma&ccedil;&atilde;o de <strong>esquist&oacute;citos<\/strong>, fragmentos caracter&iacute;sticos de gl&oacute;bulos vermelhos, que s&atilde;o detectados em esfrega&ccedil;os de sangue perif&eacute;rico. Pacientes com PTT apresentam anemia devido &agrave; destrui&ccedil;&atilde;o acelerada de hem&aacute;cias.<\/p><p>A <strong>trombocitopenia <\/strong>ocorre devido ao consumo excessivo de plaquetas nos microtrombos formados nos capilares. Al&eacute;m da queda no n&uacute;mero de plaquetas, os pacientes podem apresentar sintomas como equimoses, pet&eacute;quias e sangramentos mucosos.<\/p><p>As manifesta&ccedil;&otilde;es neurol&oacute;gicas s&atilde;o proeminentes na PTT e variam de <strong>cefaleia e confus&atilde;o<\/strong> a sintomas mais graves, como <strong>convuls&otilde;es<\/strong>, <strong>acidente vascular<\/strong> <strong>cerebral <\/strong>e <strong>coma<\/strong>. Essas manifesta&ccedil;&otilde;es est&atilde;o relacionadas &agrave; obstru&ccedil;&atilde;o microvascular no sistema nervoso central. Outros &oacute;rg&atilde;os podem ser afetados, como o cora&ccedil;&atilde;o (levando &agrave; s&iacute;ndrome coronariana aguda) e o trato gastrointestinal (com dor abdominal e diarreia sanguinolenta).<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-comprometimento-sistemico-e-funcao-renal-na-ptt\">Comprometimento Sist&ecirc;mico e Fun&ccedil;&atilde;o Renal na PTT<\/h3><p>Uma caracter&iacute;stica marcante da PTT &eacute; a relativa preserva&ccedil;&atilde;o da fun&ccedil;&atilde;o renal, o que a diferencia de outras microangiopatias tromb&oacute;ticas, como a s&iacute;ndrome hemol&iacute;tico-ur&ecirc;mica (SHU).&nbsp;<\/p><p>Embora trombos sejam observados nos rins de pacientes com PTT, a disfun&ccedil;&atilde;o renal grave &eacute; rara. No entanto, em outros &oacute;rg&atilde;os, como o c&eacute;rebro, cora&ccedil;&atilde;o, pele e trato gastrointestinal, microtrombos podem causar isquemia tecidual significativa e fal&ecirc;ncia org&acirc;nica.<\/p><p>Em aut&oacute;psias de pacientes com PTT, observa-se a presen&ccedil;a de microtrombos em quase todos os &oacute;rg&atilde;os, revelando o impacto sist&ecirc;mico da doen&ccedil;a. O envolvimento neurol&oacute;gico e card&iacute;aco tende a ser mais grave, enquanto o comprometimento renal, quando presente, &eacute; menos pronunciado comparado a outras s&iacute;ndromes tromb&oacute;ticas.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-sindrome-hemolitico-uremica\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Sindrome-Hemolitico-Uremica\"><\/span>S&iacute;ndrome Hemol&iacute;tico-Ur&ecirc;mica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A <strong>S&iacute;ndrome Hemol&iacute;tico-Ur&ecirc;mica (SHU)<\/strong> &eacute; outra microangiopatia tromb&oacute;tica, com maior envolvimento renal do que a PTT. A SHU &eacute; comumente associada &agrave; infec&ccedil;&atilde;o por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (SHU-ST).&nbsp;<\/p><p>A toxina Shiga, liberada por certas cepas de E. coli, induz a apoptose das c&eacute;lulas endoteliais renais, levando &agrave; forma&ccedil;&atilde;o de trombos nos glom&eacute;rulos renais. Isso resulta em insufici&ecirc;ncia renal aguda, uma caracter&iacute;stica central da SHU.<\/p><p>Os pacientes com SHU apresentam anemia hemol&iacute;tica microangiop&aacute;tica, trombocitopenia e les&atilde;o renal aguda grave, frequentemente necessitando de di&aacute;lise. A SHU afeta principalmente crian&ccedil;as, mas tamb&eacute;m pode ocorrer em adultos, especialmente em surtos associados &agrave; ingest&atilde;o de alimentos contaminados, como carne malcozida ou produtos agr&iacute;colas n&atilde;o higienizados.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-fisiopatologia-da-shu-mediada-por-complemento\">Fisiopatologia da SHU Mediada por Complemento<\/h3><p>Al&eacute;m da forma induzida pela toxina Shiga, a SHU pode ser mediada por uma desregula&ccedil;&atilde;o do sistema complemento, chamada de <strong>SHU mediada por complemento (CM-TMA)<\/strong>. Nessa condi&ccedil;&atilde;o, h&aacute; muta&ccedil;&otilde;es nos genes que regulam a via alternativa do complemento, como os genes do <strong>fator H<\/strong>, <strong>fator I<\/strong>, <strong>C3 <\/strong>e <strong>CD46<\/strong>.&nbsp;<\/p><p>A perda dessas prote&iacute;nas reguladoras permite a ativa&ccedil;&atilde;o descontrolada do complemento, que ataca o endot&eacute;lio, resultando na forma&ccedil;&atilde;o de trombos e subsequente les&atilde;o tecidual, particularmente nos rins.<\/p><p>A desregula&ccedil;&atilde;o do complemento na SHU mediada por complemento pode ser herdada ou adquirida. A forma adquirida &eacute; frequentemente associada &agrave; presen&ccedil;a de autoanticorpos contra as prote&iacute;nas reguladoras do complemento, como o fator H, enquanto a forma heredit&aacute;ria &eacute; causada por muta&ccedil;&otilde;es nos genes que codificam essas prote&iacute;nas.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-manifestacoes-clinicas-da-sindrome-hemolitico-uremica\">Manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas da S&iacute;ndrome Hemol&iacute;tico-Ur&ecirc;mica<\/h3><p>Os pacientes com SHU apresentam sinais e sintomas relacionados &agrave; les&atilde;o renal aguda, como hemat&uacute;ria, protein&uacute;ria e insufici&ecirc;ncia renal, al&eacute;m de MAHA e trombocitopenia. A les&atilde;o renal &eacute; uma caracter&iacute;stica proeminente da SHU, e muitos pacientes requerem terapia de substitui&ccedil;&atilde;o renal, como a di&aacute;lise. Al&eacute;m do comprometimento renal, pacientes com SHU podem apresentar sintomas gastrointestinais, como diarreia sanguinolenta, especialmente nos casos induzidos por toxina Shiga.<\/p><p>Embora o comprometimento renal seja o foco principal, a SHU tamb&eacute;m pode causar les&otilde;es em outros &oacute;rg&atilde;os. A obstru&ccedil;&atilde;o microvascular pode ocorrer no c&eacute;rebro, cora&ccedil;&atilde;o e trato gastrointestinal, levando a complica&ccedil;&otilde;es neurol&oacute;gicas e card&iacute;acas, como observadas na PTT.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-diferencial-e-laboratorial-entre-ptt-e-shu\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Diagnostico-diferencial-e-laboratorial-entre-PTT-e-SHU\"><\/span>Diagn&oacute;stico diferencial e laboratorial entre PTT e SHU<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A diferencia&ccedil;&atilde;o entre PTT e SHU &eacute; feita com base no quadro cl&iacute;nico e nos achados laboratoriais. Enquanto a PTT &eacute; marcada por um comprometimento neurol&oacute;gico proeminente e m&iacute;nima disfun&ccedil;&atilde;o renal, a SHU destaca-se pela severa les&atilde;o renal aguda. Os exames laboratoriais s&atilde;o essenciais para o diagn&oacute;stico.&nbsp;<\/p><p>Na PTT, a <strong>atividade de ADAMTS13<\/strong> &eacute; reduzida para menos de 10%, enquanto, na SHU, h&aacute; uma avalia&ccedil;&atilde;o de prote&iacute;nas do complemento para investigar muta&ccedil;&otilde;es ou a presen&ccedil;a de autoanticorpos.<\/p><p>O esfrega&ccedil;o de sangue perif&eacute;rico em ambas as condi&ccedil;&otilde;es mostrar&aacute; a presen&ccedil;a de esquist&oacute;citos, confirmando a presen&ccedil;a de MAHA. Exames de fun&ccedil;&atilde;o renal e urin&aacute;lise s&atilde;o fundamentais na avalia&ccedil;&atilde;o da SHU, enquanto a dosagem de ADAMTS13 &eacute; crucial para o diagn&oacute;stico de PTT.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-tratamento-da-ptt-e-shu\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Tratamento-da-PTT-e-SHU\"><\/span>Tratamento da PTT e SHU<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>O tratamento da PTT inclui <strong>plasmaf&eacute;rese<\/strong>, que remove os autoanticorpos contra ADAMTS13 e restaura os n&iacute;veis da protease. Corticoster&oacute;ides tamb&eacute;m s&atilde;o utilizados para suprimir a resposta imunol&oacute;gica.&nbsp;<\/p><p>Recentemente, o uso de <strong>caplacizumabe<\/strong>, um inibidor do fator von Willebrand, mostrou efic&aacute;cia ao bloquear a intera&ccedil;&atilde;o entre o VWF e as plaquetas, prevenindo a forma&ccedil;&atilde;o de novos trombos.<\/p><p>Na SHU mediada por complemento, o tratamento de escolha &eacute; o <strong>eculizumabe<\/strong>, um inibidor do complemento que bloqueia a ativa&ccedil;&atilde;o descontrolada da via alternativa do complemento.&nbsp;<\/p><p>Nos casos de SHU induzida pela toxina Shiga, o manejo envolve suporte cl&iacute;nico intensivo, incluindo controle da fun&ccedil;&atilde;o renal e terapia de reposi&ccedil;&atilde;o renal, quando necess&aacute;rio.<\/p><p><strong><a id=\"cta\" class=\"cta-imagem\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/cursos\/extensivo-de-residncia-mdica\/\" target=\"blank\">\n                <img decoding=\"async\" width=\"100%\" src=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/wp-content\/uploads\/2025\/08\/extensivo_rm.jpg\" alt=\"Extensivo RM\" title=\"extensivo_rm\">\n        <\/a><\/strong><\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-veja-tambem\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Veja-tambem\"><\/span>Veja tamb&eacute;m!<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/farmacos\/resumo-sobre-rivaroxabana-principais-indicacoes-farmacologia-e-mais\/\">Resumo sobre rivaroxabana: principais indica&ccedil;&otilde;es, farmacologia e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/farmacos\/resumo-sobre-imunoglobulina-humana-intravenosa-indicacoes-farmacologia-e-mais\/\">Resumo sobre imunoglobulina humana intravenosa: indica&ccedil;&otilde;es, farmacologia e mais!<\/a>&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-anemia-ferropriva-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de anemia ferropriva: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-hemacias-componentes-funcoes-defeitos-e-mais\/\">Resumo de hem&aacute;cias: componentes, fun&ccedil;&otilde;es, defeitos e mais!<\/a>&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/resumo-de-alteracoes-morfologicas-dos-eritrocitos-tamanho-coloracao-e-mais\/\">Resumo de altera&ccedil;&otilde;es morfol&oacute;gicas dos eritr&oacute;citos: tamanho, colora&ccedil;&atilde;o e mais!<\/a>&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-anemia-falciforme-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de anemia falciforme: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-anemia-megaloblastica-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de anemia megalobl&aacute;stica: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n<\/ul><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-referencias\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Referencias\"><\/span>Refer&ecirc;ncias<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>James N George, MDAdam Cuker, MD, MS. <strong>Pathophysiology of TTP and other primary thrombotic microangiopathies (TMAs)<\/strong>. UpToDate, 2024. Dispon&iacute;vel: <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/pathophysiology-of-ttp-and-other-primary-thrombotic-microangiopathies-tmas?search=microangiopatia%20&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=2%7E150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=2#H7\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">UpToDate<\/a><\/p><p>James N George, MDCarla M Nester, MD, MSA, FASN. <strong>Diagnostic approach to suspected TTP, HUS, or other thrombotic microangiopathy (TMA)<\/strong>. UpToDate, 2024. Dispon&iacute;vel em: <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/diagnostic-approach-to-suspected-ttp-hus-or-other-thrombotic-microangiopathy-tma?search=microangiopatia+&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1%7E150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">UpToDate<\/a><\/p><p>POLITO, Maria Goretti; MASTROIANNI, Gianna; KIRSZTAJN, Lauro. <strong>Microangiopatias tromb&oacute;ticas: p&uacute;rpura trombocitop&ecirc;nica tromb&oacute;tica e s&iacute;ndrome hemol&iacute;tico-ur&ecirc;mica<\/strong>. <em>Jornal Brasileiro de Nefrologia<\/em>, S&atilde;o Paulo, v. 32, n. 3, p. 303-315, 2010. Dispon&iacute;vel em: https:\/\/www.sbn.org.br\/jbn. Acesso em: 29 de Setembro de 2024.<\/p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"E a&iacute;, doc! Vamos falar sobre mais um tema importante? 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