{"id":86758,"date":"2025-05-12T21:30:44","date_gmt":"2025-05-13T00:30:44","guid":{"rendered":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/?p=86758"},"modified":"2025-05-12T21:30:50","modified_gmt":"2025-05-13T00:30:50","slug":"resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2\/","title":{"rendered":"Resumo sob Neuroacantocitose: defini\u00e7\u00e3o, tipos e mais &#8211; parte 2"},"content":{"rendered":"<p>E a&iacute;, doc! Preparado para continuar falando sobre um tema raro, mas essencial? Seguimos comentando sobre a <strong>Neuroacantocitose<\/strong>, um grupo de s&iacute;ndromes que combina dist&uacute;rbios neurol&oacute;gicos com altera&ccedil;&otilde;es hematol&oacute;gicas marcadas por acant&oacute;citos.<p>O <strong>Estrat&eacute;gia MED<\/strong> segue firme ao seu lado para aprofundar esse conhecimento, conectando teoria e pr&aacute;tica cl&iacute;nica de forma clara e objetiva.<\/p><p>Vamos juntos nessa jornada?<\/p><div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_79_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-transparent ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\"><p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Navegue pelo conte\u00fado<\/p>\n<\/div><nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2\/#Sindrome-de-McLeod\" >S&iacute;ndrome de McLeod<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2\/#Neurodegeneracao-Associada-a-Quinase-Pantotenato-PKAN\" >Neurodegenera&ccedil;&atilde;o Associada &agrave; Quinase Pantotenato (PKAN)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2\/#Doenca-de-Huntington-like-2-HDL2\" >Doen&ccedil;a de Huntington-like 2 (HDL2)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2\/#Veja-tambem\" >Veja tamb&eacute;m!<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sob-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-2\/#Referencias\" >Refer&ecirc;ncias<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-sindrome-de-mcleod\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Sindrome-de-McLeod\"><\/span>S&iacute;ndrome de McLeod<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A s&iacute;ndrome de McLeod &eacute; uma condi&ccedil;&atilde;o rara ligada ao cromossomo X, causada por muta&ccedil;&otilde;es no gene <em>XK<\/em>. Ela se caracteriza por uma s&eacute;rie de manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas, incluindo dist&uacute;rbios de movimento, comprometimento cognitivo, sintomas psiqui&aacute;tricos e acantocitose. A s&iacute;ndrome est&aacute; associada &agrave; progress&atilde;o da deteriora&ccedil;&atilde;o neurol&oacute;gica, cardiomiopatia e outros problemas sist&ecirc;micos. Embora seja incomum, &eacute; fundamental reconhecer os primeiros sinais para diagn&oacute;stico e manejo adequados.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-base-genetica-e-fisiopatologia\">Base gen&eacute;tica e fisiopatologia<\/h3><p>A s&iacute;ndrome de McLeod resulta de muta&ccedil;&otilde;es no gene <em>XK<\/em>, que codifica a prote&iacute;na XK. A fun&ccedil;&atilde;o da prote&iacute;na XK n&atilde;o &eacute; totalmente compreendida, mas ela compartilha homologia com a prote&iacute;na <em>ced-8<\/em> do <em>C. elegans<\/em>, que est&aacute; envolvida na morte celular mediada por caspase. Nos gl&oacute;bulos vermelhos, a prote&iacute;na XK est&aacute; ligada &agrave; glicoprote&iacute;na Kell por meio de uma liga&ccedil;&atilde;o dissulfeto, sugerindo que ambas formam um complexo funcional. Quando a prote&iacute;na XK n&atilde;o &eacute; expressa, como na s&iacute;ndrome de McLeod, a glicoprote&iacute;na Kell est&aacute; ausente ou significativamente reduzida.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-caracteristicas-clinicas\">Caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas<\/h3><p>A s&iacute;ndrome de McLeod geralmente se manifesta na idade jovem adulta, com movimentos coreiformes, comprometimento cognitivo, sintomas psiqui&aacute;tricos (muitas vezes subcl&iacute;nicos), sinais neuromusculares e acantocitose. A cardiomiopatia &eacute; uma manifesta&ccedil;&atilde;o sist&ecirc;mica importante da doen&ccedil;a. O in&iacute;cio dos sintomas ocorre, geralmente, por volta dos 40 anos, mas pode variar entre 18 e 61 anos, com os sintomas progredindo ao longo das d&eacute;cadas.<\/p><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Movimentos Coreiformes<\/strong>: aproximadamente um ter&ccedil;o dos pacientes apresenta coreia. Movimentos involunt&aacute;rios, como inquieta&ccedil;&atilde;o e pequenos movimentos involunt&aacute;rios dos tornozelos e dedos, podem ser vistos nas fases iniciais da doen&ccedil;a. Com o tempo, movimentos coreiformes mais evidentes nos membros aparecem em at&eacute; 95% dos pacientes.<br><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sintomas Psiqui&aacute;tricos<\/strong>: at&eacute; 80% dos pacientes desenvolvem psicopatologia com o tempo. Ansiedade, depress&atilde;o e &ldquo;labilidade emocional&rdquo; s&atilde;o comuns, al&eacute;m do desenvolvimento de transtorno obsessivo-compulsivo ou psicose em alguns casos. Testes psicom&eacute;tricos indicam problemas de mem&oacute;ria e fun&ccedil;&atilde;o executiva.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sinais Neurol&oacute;gicos e Musculares<\/strong>: quase todos os pacientes apresentam reflexos tendinosos ausentes, sendo comum a areflexia generalizada. A fraqueza muscular progressiva e atrofia s&atilde;o frequentes, embora apenas cerca de metade dos pacientes desenvolvam fraqueza cl&iacute;nica significativa. A atrofia progressiva do n&uacute;cleo caudado &eacute; a altera&ccedil;&atilde;o mais comum observada na resson&acirc;ncia magn&eacute;tica (RM).<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Cardiomiopatia e Arritmias<\/strong>: dois ter&ccedil;os dos pacientes apresentam sinais de doen&ccedil;a card&iacute;aca, como dilata&ccedil;&atilde;o do ventr&iacute;culo esquerdo e arritmias card&iacute;acas (fibrila&ccedil;&atilde;o atrial, flutter atrial e taquicardia ventricular cr&iacute;tica). A morte prematura ocorre, frequentemente, devido a arritmias card&iacute;acas relacionadas &agrave; cardiomiopatia.<\/li>\n<\/ul><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico\">Diagn&oacute;stico<\/h3><p>O diagn&oacute;stico da s&iacute;ndrome de McLeod &eacute; baseado na combina&ccedil;&atilde;o dos achados cl&iacute;nicos, acantocitose e fen&oacute;tipo sangu&iacute;neo McLeod. A presen&ccedil;a de uma rea&ccedil;&atilde;o fraca ao antisoro Kell e a aus&ecirc;ncia de rea&ccedil;&atilde;o ao antisoro XK confirmam o fen&oacute;tipo sangu&iacute;neo McLeod. A realiza&ccedil;&atilde;o de testes gen&eacute;ticos moleculares para identificar variantes patog&ecirc;nicas no gene <em>XK<\/em> confirma o diagn&oacute;stico.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-achados-laboratoriais-e-exames\">Achados laboratoriais e exames<\/h3><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fen&oacute;tipo Sangu&iacute;neo McLeod<\/strong>: em alguns pacientes assintom&aacute;ticos ou portadores, o fen&oacute;tipo sangu&iacute;neo McLeod pode ser identificado antes do desenvolvimento dos sintomas neurol&oacute;gicos.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Acant&oacute;citos<\/strong>: Acant&oacute;citos representam de 3% a 40% da popula&ccedil;&atilde;o de gl&oacute;bulos vermelhos, com hem&oacute;lise compensada.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Creatina Quinase (CK)<\/strong>: n&iacute;veis elevados de CK (at&eacute; 4000 unidades\/L) s&atilde;o comuns, e os pacientes s&atilde;o suscet&iacute;veis &agrave; rabdomi&oacute;lise, especialmente em situa&ccedil;&otilde;es de risco adicional, como uso de medicamentos neurol&eacute;pticos.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Resson&acirc;ncia Magn&eacute;tica (RM)<\/strong>: atrofia progressiva do n&uacute;cleo caudado &eacute; o achado mais comum, al&eacute;m de aumento do sinal T2 no put&acirc;men lateral.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Eletromiografia e Bi&oacute;psia Muscular<\/strong>: podem mostrar caracter&iacute;sticas neurog&ecirc;nicas e miop&aacute;ticas, como aumento de n&uacute;cleos centrais e atrofia de fibras tipo 2.<\/li>\n<\/ul><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-diferencial\">Diagn&oacute;stico diferencial<\/h3><p>O diagn&oacute;stico diferencial da s&iacute;ndrome de McLeod inclui outras condi&ccedil;&otilde;es com apresenta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas semelhantes, como a coreia-acantocitose, doen&ccedil;a de Huntington, Huntington-like 2 (HDL2), neurodegenera&ccedil;&atilde;o associada &agrave; quinase pantotenato (PKAN) e doen&ccedil;a de Wilson. O fen&oacute;tipo sangu&iacute;neo McLeod ajuda a distinguir essa s&iacute;ndrome de outras condi&ccedil;&otilde;es.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-tratamento-e-manejo\">Tratamento e manejo<\/h3><p>N&atilde;o h&aacute; tratamento curativo ou terapias modificadoras da doen&ccedil;a para a s&iacute;ndrome de McLeod. O tratamento atual visa o manejo dos sintomas:<\/p><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Monitoramento Card&iacute;aco<\/strong>: Eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma devem ser realizados no in&iacute;cio do acompanhamento. Pacientes com risco de embolia cardiog&ecirc;nica devem ser anticoagulados.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Tratamento para Coreia<\/strong>: medicamentos usados no tratamento da coreia em outras s&iacute;ndromes, como tiapride e sulpirida, podem ser tentados, com resposta positiva em alguns casos.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Controle de Convuls&otilde;es<\/strong>: as convuls&otilde;es podem ser bem controladas com medicamentos antiepil&eacute;pticos, como carbamazepina, fenito&iacute;na e lamotrigina.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Tratamento Psiqui&aacute;trico<\/strong>: sintomas psiqui&aacute;tricos podem ser resistentes aos tratamentos padr&atilde;o, sendo necess&aacute;rio o uso de psicotr&oacute;picos adequados. Em alguns casos, a terapia eletroconvulsiva tem mostrado efic&aacute;cia.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Aconselhamento Gen&eacute;tico<\/strong>: o aconselhamento gen&eacute;tico &eacute; fundamental, pois os homens afetados transmitem a muta&ccedil;&atilde;o para todas as suas filhas, e os filhos dessas filhas ter&atilde;o 50% de chance de desenvolver a s&iacute;ndrome.<\/li>\n<\/ul><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-prognostico\">Progn&oacute;stico<\/h3><p>A idade m&eacute;dia de morte na s&iacute;ndrome de McLeod &eacute; de 53 anos, com um intervalo de 31 a 69 anos. A causa comum de morte precoce est&aacute; associada &agrave;s arritmias card&iacute;acas decorrentes da cardiomiopatia.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-neurodegeneracao-associada-a-quinase-pantotenato-pkan\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Neurodegeneracao-Associada-a-Quinase-Pantotenato-PKAN\"><\/span>Neurodegenera&ccedil;&atilde;o Associada &agrave; Quinase Pantotenato (PKAN)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A neurodegenera&ccedil;&atilde;o associada &agrave; quinase pantotenato (PKAN), anteriormente conhecida como doen&ccedil;a de Hallervorden-Spatz, &eacute; uma condi&ccedil;&atilde;o neurodegenerativa rara e autoss&ocirc;mica recessiva.&nbsp;<\/p><p>A maioria dos casos &eacute; causada por muta&ccedil;&otilde;es no gene PANK2, que codifica a enzima pantotenato quinase 2 (PANK2). Essa enzima &eacute; respons&aacute;vel pela catalisa&ccedil;&atilde;o da etapa limitante na s&iacute;ntese de coenzima A a partir da vitamina B5.&nbsp;<\/p><p>A defici&ecirc;ncia dessa enzima resulta em ac&uacute;mulo an&ocirc;malo de ferro no c&eacute;rebro, especialmente nos g&acirc;nglios da base, caracterizando a doen&ccedil;a como parte de um grupo de dist&uacute;rbios conhecidos como &ldquo;neurodegenera&ccedil;&atilde;o com ac&uacute;mulo de ferro no c&eacute;rebro&rdquo;.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-manifestacoes-clinicas\">Manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas<\/h3><p>PKAN geralmente se manifesta na primeira d&eacute;cada de vida, com sinais extrapiramidais predominantes, como distonia orofacial e nos membros, disartria (dificuldade na fala), rigidez e coreoatetose (movimentos involunt&aacute;rios e irregulares). Al&eacute;m disso, os pacientes frequentemente apresentam retinopatia (dano na retina), espasticidade e decl&iacute;nio cognitivo progressivo. A acantocitose, que &eacute; a presen&ccedil;a de gl&oacute;bulos vermelhos anormais com forma de espinho, ocorre em apenas 8 a 10% dos casos.<\/p><p>Em casos mais raros, a doen&ccedil;a pode se manifestar tardiamente, na segunda d&eacute;cada de vida, com rigidez mais pronunciada e progress&atilde;o mais lenta. Nesses casos, o quadro cl&iacute;nico pode se sobrepor a outras doen&ccedil;as neurodegenerativas, como a doen&ccedil;a de Huntington de in&iacute;cio juvenil, a variante Huntington-like 2 (HDL2) e a coreia-acantocitose.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-0\">Diagn&oacute;stico<\/h3><p>A principal caracter&iacute;stica diagn&oacute;stica de PKAN &eacute; a presen&ccedil;a de dep&oacute;sitos de ferro no globo p&aacute;lido, que podem ser visualizados em exames de resson&acirc;ncia magn&eacute;tica (RM). Esse achado cria o sinal cl&aacute;ssico do &ldquo;olho de tigre&rdquo;, que &eacute; altamente sugestivo e muitas vezes diagn&oacute;stico da doen&ccedil;a. No entanto, a confirma&ccedil;&atilde;o do diagn&oacute;stico &eacute; feita atrav&eacute;s de testes gen&eacute;ticos, que identificam variantes patog&ecirc;nicas no gene PANK2.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-tratamento-e-manejo-0\">Tratamento e manejo<\/h3><p>Atualmente, n&atilde;o h&aacute; cura para PKAN, e o tratamento &eacute; voltado principalmente para o controle dos sintomas. Isso inclui:<\/p><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Manejo de sintomas motores<\/strong>: O tratamento pode envolver o uso de medicamentos para controlar a rigidez, distonia e coreoatetose, como os antipsic&oacute;ticos (tiapride) ou medicamentos usados no tratamento da doen&ccedil;a de Huntington, como a tetrabenazina.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Aconselhamento gen&eacute;tico<\/strong>: Como PKAN &eacute; uma doen&ccedil;a autoss&ocirc;mica recessiva, o aconselhamento gen&eacute;tico &eacute; essencial para as fam&iacute;lias afetadas, especialmente em casos de planejamento familiar.<\/li>\n<\/ul><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-prognostico-0\">Progn&oacute;stico<\/h3><p>A progress&atilde;o da doen&ccedil;a pode variar entre os pacientes, com alguns apresentando um curso mais lento e outros desenvolvendo uma deteriora&ccedil;&atilde;o neurol&oacute;gica r&aacute;pida. O progn&oacute;stico depende da idade de in&iacute;cio dos sintomas, com formas iniciais sendo associadas a um progn&oacute;stico mais desfavor&aacute;vel.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-doenca-de-huntington-like-2-hdl2\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Doenca-de-Huntington-like-2-HDL2\"><\/span>Doen&ccedil;a de Huntington-like 2 (HDL2)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>A Doen&ccedil;a de Huntington-like 2 (HDL2) &eacute; uma doen&ccedil;a rara de heran&ccedil;a autoss&ocirc;mica dominante, causada por muta&ccedil;&otilde;es no gene junctofilina-3 (JPH3) que resultam em repeti&ccedil;&otilde;es trinucleot&iacute;dicas de citosina-timina-guanina (CTG).&nbsp;<\/p><p>Indiv&iacute;duos aparentemente n&atilde;o afetados, mas com essas repeti&ccedil;&otilde;es no gene JPH3, podem desenvolver a doen&ccedil;a mais tarde. HDL2 foi principalmente relatada em pacientes de ascend&ecirc;ncia africana, embora tamb&eacute;m tenha sido observada em indiv&iacute;duos de ascend&ecirc;ncia europeia. Este &eacute; um transtorno raro, com 69 novos casos reportados entre 2001 e 2016.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-caracteristicas-clinicas-0\">Caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas<\/h3><p>A doen&ccedil;a costuma se manifestar na meia-idade (entre 29 e 41 anos) e &eacute; caracterizada por um dist&uacute;rbio motor progressivo, junto com dem&ecirc;ncia e dist&uacute;rbios psiqui&aacute;tricos, como depress&atilde;o, apatia e irritabilidade.&nbsp;<\/p><p>O dist&uacute;rbio motor pode se apresentar de duas formas predominantes: parkinsonismo com rigidez ou coreia acompanhada de movimentos oculares anormais. N&atilde;o foram relatados casos de convuls&otilde;es ou problemas nos nervos perif&eacute;ricos ou nos m&uacute;sculos em pacientes com HDL2.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-e-exames\">Diagn&oacute;stico e exames<\/h3><p>Acanthocitose foi observada em alguns pacientes afetados, mas n&atilde;o &eacute; universal. Os achados de imagem cerebral por resson&acirc;ncia magn&eacute;tica (RM) s&atilde;o semelhantes aos da Doen&ccedil;a de Huntington, com atrofia proeminente do caudado e do c&oacute;rtex cerebral.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"h-diagnostico-diferencial-0\">Diagn&oacute;stico diferencial<\/h3><p>A apresenta&ccedil;&atilde;o cl&iacute;nica de HDL2 &eacute; semelhante &agrave; da Doen&ccedil;a de Huntington de in&iacute;cio juvenil e tamb&eacute;m se sobrep&otilde;e com a coreia-acantocitose. O diagn&oacute;stico &eacute; realizado por meio de testes gen&eacute;ticos moleculares.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\">Tratamento e progn&oacute;stico<\/h3><p>O tratamento &eacute; sintom&aacute;tico e semelhante ao tratamento da Doen&ccedil;a de Huntington. O progn&oacute;stico geralmente envolve um per&iacute;odo de 10 a 20 anos ap&oacute;s o in&iacute;cio dos sintomas at&eacute; o falecimento.<\/p><h3 class=\"wp-block-heading\">Aconselhamento gen&eacute;tico<\/h3><p>O aconselhamento gen&eacute;tico &eacute; indicado, pois os irm&atilde;os dos pacientes afetados t&ecirc;m 50% de risco de desenvolver a doen&ccedil;a.<\/p><h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Veja-tambem\"><\/span>Veja tamb&eacute;m!<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><ul class=\"wp-block-list\">\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-neuroacantocitose-definicao-tipos-e-mais-parte-1\/\">Resumo sobre Neuroacantocitose: defini&ccedil;&atilde;o, tipos e mais! &ndash; Parte 1<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-distrofia-miotonica-definicao-manifestacoes-clinicas-e-mais\/\">Resumo sobre Distrofia Miot&ocirc;nica: defini&ccedil;&atilde;o, manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-sobre-sindrome-da-pessoa-rigida-definicao-manifestacoes-clinicas-e-mais\/\">Resumo sobre S&iacute;ndrome da Pessoa R&iacute;gida: defini&ccedil;&atilde;o, manifesta&ccedil;&otilde;es cl&iacute;nicas e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/resumo-sobre-ciclo-circadiano-fisiologia-alteracoes-e-mais\/\">Resumo sobre ciclo circadiano: fisiologia, altera&ccedil;&otilde;es e mais!<\/a>&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-acromegalia-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de acromegalia: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/med.estrategia.com\/portal\/conteudos-gratis\/doencas\/resumo-de-compressao-medular-aguda-diagnostico-tratamento-e-mais\/\">Resumo de compress&atilde;o medular aguda: diagn&oacute;stico, tratamento e mais!<\/a><\/li>\n<\/ul><h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Referencias\"><\/span>Refer&ecirc;ncias<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2><p>Jeffrey Ralph, MD. <strong>Neuroacanthocytosis<\/strong>. UpToDate, 2024. Dispon&iacute;vel em:<a href=\"https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/neuroacanthocytosis\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"> UpToDate<\/a><\/p><p>Feriante J, Gupta V. <strong>Neuroacantocitose<\/strong>. [Atualizado em 10 de julho de 2023]. Em: StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): StatPearls Publishing; jan. de 2025. Dispon&iacute;vel em:<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK560767\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"> https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK560767\/<\/a><\/p><p>TROIANO, Andr&eacute; R.; TREVISOL-BITTENCOURT, Paulo C. <em>Neuroacantocitose: relato de caso<\/em>. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, S&atilde;o Paulo, v. 57, n. 2B, p. 456-459, jun. 1999. Dispon&iacute;vel em:<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1590\/S0004-282X1999000300023\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"> https:\/\/doi.org\/10.1590\/S0004-282X1999000300023<\/a>. Acesso em: 12 maio 2025.<\/p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"E a&iacute;, doc! Preparado para continuar falando sobre um tema raro, mas essencial? 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