Caro estrategista, mais uma questão de cetoacidose diabética na sua prova! Esse tema despenca nas provas de residência e por isso você deve ter muito claro em sua mente os critérios diagnósticos, apresentação clínica e laboratorial e o tratamento dessa patologia.

Clinicamente, a CAD se manifesta com: sinais e sintomas sugestivos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso), desidratação, taquicardia, taquipneia, hálito cetônico, náusea e/ou vômitos, dor abdominal, visão embaçada, confusão, sonolência, progressiva diminuição do nível de consciência e, eventualmente, perda de consciência (coma). Ocorre hiperventilação compensatória e o paciente pode evoluir com um padrão respiratório acelerado caracterizado por inspirações e expirações de alta amplitude, a respiração de Kussmaul.

Como fatores precipitantes da CAD, temos:

Abertura do quadro de diabetes
Uso irregular de insulina/Omissão de doses
Infecções (pneumonia, ITU)
IAM, AVC

A principal diretriz sobre o tema havia sido proposta em 2009 pela ADA. Porém em 2024, tivemos uma nova atualização que trouxe algumas novidades em relação aos critérios diagnósticos e a o manejo da calemia. Sendo assim, ao estudar, você pode se deparar com questões mais antigas que tragam algumas informações discrepantes, mas a partir de agora devemos focar nas recomendações mais atuais.

Vamos relembrar os critérios diagnósticos da CAD em adultos, propostos pela ADA em 2024:

Além das alterações laboratoriais que compõem os critérios diagnósticos clássicos da cetoacidose diabética, existes outras alterações esperadas que refletem a fisiopatologia da doença.

É comum em pacientes com CAD ocorrer leucocitose, mesmo na ausência de infecção, como resposta ao estresse metabólico e à liberação de catecolaminas e cortisol. Entretanto, os seguintes achados devem levar à suspeita de infecção concomitante:

• Se a contagem de leucócitos for acima de 25000/µL;

• Se mais de 10% dos neutrófilos forem imaturos (bastões).

O potássio sérico pode estar normal ou elevado na admissão, apesar de haver depleção total de potássio corporal. O sódio sérico costuma estar reduzido de forma dilucional pela hiperglicemia, devendo ser interpretado após correção para a glicemia, mas pode ocorrer também hipernatremia pela desidratação. Ureia e creatinina também podem elevar por desidratação e redução da perfusão renal.

Outras alterações frequentes incluem elevação de amilase e lipase sem pancreatite associada, aumento de transaminases por hipoperfusão hepática ou esteatose aguda, e hipofosfatemia durante o tratamento.