A úlcera péptica caracteriza-se pela solução de continuidade da mucosa gástrica e/ou da duodenal. Para ser considerada como úlcera, a profundidade da lesão deve ser superior a 5mm, expondo a submucosa ou mesmo as camadas mais profundas da parede, podendo chegar a perfurar. Já as lesões com menos de 5mm de profundidade são chamadas de erosões e fazem parte das gastrites, um tipo de inflamação mais superficial, que não ultrapassa a mucosa gástrica.

A classificação de Johnson divide as úlceras conforme a topografia e o nível de produção ácida.

Tipo I (60-70%): Pequena curvatura entre corpo e antro (incisura angularis). Essa úlcera é reflexo da pangastrite por H. pylori, em que há destruição de toda a camada de muco protetor. Portanto, ela ocorre devido à perda do mecanismo de defesa, mesmo com acidez normal ou baixa.

Tipo II (15%): Úlcera gástrica em associação com a úlcera duodenal. Essa úlcera reflete a gastrite antral por H. pylori, que cursa com aumento da secreção ácida, provocando metaplasia gástrica no duodeno e úlcera duodenal. Portanto, seu mecanismo central é a hiperacidez.

Tipo III (20%): Úlcera no canal pilórico ou pré-pilórica (até 3cm do piloro). Essa úlcera também reflete a gastrite antral por H. pylori, sem o comprometimento da mucosa do duodeno. Seu mecanismo central é a hiperacidez.

Tipo IV (<5%): Úlcera alta, localizada no corpo proximal ou na cárdia. Essa úlcera é rara e também está relacionada à perda dos mecanismos de defesa. A etiologia não é muita clara, mas pode ocorrer em vigência de H. pylori.

Tipo V: Múltiplas úlceras em qualquer parte do estômago. São causadas pelos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), que reduzem difusamente os mecanismos de defesa da mucosa. Por isso, as úlceras são múltiplas e podem ocorrer em qualquer parte do estômago. Não há hipercloridria.

A tabela abaixo resume o que conversamos até o momento: