Estrategista, o termo parkinsonismo descreve a associação de bradicinesia e pelo menos mais um dos seguintes sintomas:

1- Rigidez
2- Tremor de repouso

Existe um critério mais antigo, o critério do Banco de Cérebro de Londres, que admite, além dos dois sintomas acima, a possibilidade de instabilidade postural.

Tal quadro ocorre, principalmente, na doença de Parkinson, mas também nas síndromes conhecidas como Parkinson-plus (Paralisia Supranuclear Progressiva, Atrofia de Múltiplos Sistemas, Degeneração Corticobasal e Demência com corpúsculos de Lewy), além de ser um efeito colateral relativamente comum do uso de neurolépticos e de outras medicações.

A presença de alucinações visuais, déficit cognitivo precoce e flutuação dos sintomas é sugestiva da demência por corpúsculos de Lewy. A “regra”, em relação à associação entre sintomas parkinsonianos (motores) e declínio cognitivo é que, na doença de Parkinson, o declínio cognitivo é tipicamente tardio, ao passo que na demência por corpúsculos de Lewy os sintomas cognitivos precedem os motores ou ocorrem em até 1 ano do aparecimento do parkinsonismo.

Essa doença faz parte das chamadas síndromes Parkinson-plus, condições em que, além dos sintomas motores parkinsonianos, o paciente apresenta manifestações adicionais atípicas para a doença de Parkinson. Além da demência por corpúsculos de Lewy, vale destacar:

• Atrofia de múltiplos sistemas (AMS): além do parkinsonismo, o paciente apresenta disautonomia precoce (hipotensão ortostática, disfunção urinária ou erétil) e eventualmente ataxia cerebelar ou sinais piramidais. A alteração cognitiva não é típica e, quando ocorre, costuma ser tardia. A resposta à levodopa costuma ser limitada.

• Paralisia supranuclear progressiva (PSP): caracteriza-se por parkinsonismo frequentemente simétrico, associado a paralisia do olhar vertical, sobretudo para baixo, e quedas precoces. A resposta à levodopa também costuma ser pobre.

• Degeneração corticobasal (DCB): é uma condição rara caracterizada por parkinsonismo assimétrico, frequentemente associado a distonia, apraxia cortical, fenômeno do “membro alienígena” e déficits sensitivos corticais. Pode haver também mioclonias e alterações cognitivas. A resposta à levodopa é geralmente limitada. Do ponto de vista neuropatológico, trata-se de uma taupatia, assim como a PSP.

Além das doenças neurodegenerativas, é importante lembrar que o parkinsonismo pode ocorrer em outros contextos etiológicos. Um exemplo é o parkinsonismo vascular, geralmente associado a doença de pequenos vasos cerebrais, com múltiplos infartos lacunares envolvendo núcleos da base e substância branca subcortical. Nesses casos, o quadro tende a predominar em membros inferiores, com marcha lenta, passos curtos e instabilidade postural, muitas vezes com pouco tremor e resposta limitada à levodopa.

Também existem causas tóxicas ou metabólicas de parkinsonismo. A intoxicação por monóxido de carbono pode levar a lesões bilaterais dos globos pálidos, resultando em quadro parkinsoniano após o período agudo. Da mesma forma, a exposição a determinados pesticidas e herbicidas, como o glifosato, tem sido associada em alguns estudos a risco aumentado de disfunção dopaminérgica e parkinsonismo, embora os mecanismos e a magnitude dessa associação ainda sejam objeto de investigação.

Por fim, as medicações mais associadas às manifestações extrapiramidais, incluindo parkinsonismo medicamentoso, são:

• Neurolépticos, especialmente os típicos como haloperidol e, dentre os atípicos, destaca-se a risperidona
• Lítio
• Amiodarona
• Antiepilépticos como carbamazepina, fenitoína, lamotrigina e ácido valpróico
• Anti-hipertensivos como agonistas alfa-2 centrais
• Antivertiginosos como flunarizina, cinarizina e meclizina

Sendo assim, vemos que apenas a ecolalia não faz parte do espectro clínico do parkinsonismo e em consequência da doença de Parkinson e portanto, apenas as afirmativas II e III são verdadeiras.