A doença pode ser evitada pela imunidade inata por meio de respostas inflamatórias tipo Th2 e Th17, com produção de IL-10, IL-4, IL-17 e IL-15.

Na imunidade adaptativa, células Th2 e T-reg ativadas produzem IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, TNF-alfa e TGF-beta, levando ao polo multibacilar da doença.

Na reação tipo 1, ocorre adesão maciça de neutrófilos, com expressão de TNF-alfa, IL-6,IL-8,IL10,IL-21 e IL-17.

Na reação tipo 2, ocorre infiltração maciça de linfócitos T CD4, com produção de IFN-gama, TNFalfa, IL-17,IL-2,IL-6,IL1-beta e CXCL-10.