GABARITO: ALTERNATIVA C

A anemia ferropriva é a principal causa de anemia no mundo e o tema mais cobrado em Hematologia nas provas, então aproveite a questão para lembrar de todos os conceitos!

A hemoglobina é um tetrâmero formado por quatros cadeias de globinas unidas cada uma a um grupo heme, componentes formados pela conjugação do ferro em sua forma ferrosa (Fe2+) com a protoporfirina. Como o ferro é justamente o sítio de ligação do oxigênio à hemoglobina, é um componente essencial nessa molécula.

A deficiência desse mineral acaba impactando o crescimento normal das hemácias, já que a hemoglobina é o principal componente dessas células. Surgem assim eritrócitos menores e com menos hemoglobina que o habitual, ou seja, microcíticos e hipocrômicos. Isso ocorre de forma progressiva em três estágios, independentemente da etiologia da ferropenia.

O primeiro estágio é o esgotamento das reservas de ferro, representado pela queda dos níveis de ferritina, gradativamente consumida para manter a oferta de ferro sérica e a eritropoiese normal.

Após consumidos os estoques do organismo, instala-se a chamada eritropoiese deficiente em ferro, quando os coeficientes séricos do mineral começam a cair e assim prejudicar a produção normal de hemácias, surgindo alterações como microcitose e hipocromia, mas ainda sem queda dos valores de hemoglobina. Por fim, temos a anemia ferropriva propriamente dita, com diminuição da hemoglobina e impacto às funções fisiológicas do indivíduo.

Assim, o perfil de ferro típico da anemia ferropriva mostrará ferritina reduzida (esgotamento das reservas de ferro), associada a ferro sérico e saturação de transferrina baixos (indisponibilidade de ferro à circulação e consequentemente à eritropoiese). Além disso, ocorre um aumento de produção de transferrina como tentativa de aumentar o aporte de ferro para a medula, o que pode ser verificado pelo aumento da capacidade total de ligação de ferro (uma medida indireta da transferrina).

As principais causas de anemia ferropriva não decorrem da deficiência nutricional, mas sim da perda crônica de ferro através de sangramentos, especialmente de origem ginecológica (distúrbios menstruais) e gastrointestinal (úlceras, lesões neoplásicas). Dessa forma, sempre devemos investigar a causa de anemias ferroprivas, em geral através de estudos endoscópicos: endoscopia digestiva alta e colonoscopia, complementadas com cápsula endoscópica se necessário.

A terapia de escolha para tratar a ferropenia, além de diagnosticar e tratar sua causa base, é a reposição oral com sais ferrosos. A dose alvo da terapia para os adultos é de 120 a 200mg de ferro elementar ao dia, idealmente ingerida de estômago vazio pois diversos alimentos atrapalham sua absorção, como por exemplo o leite. No entanto, essa recomendação é muitas vezes limitada pelos efeitos adversos: a reposição oral de ferro é muito associada a sintomas gastrointestinais proeminentes como náuseas e diarreia, proporcionais à dose de ferro ingerida.

A resposta ao tratamento é avaliada através da reticulocitose. Reticulócitos são as formas das hemácias que deixam a medula óssea, assim, espera-se que seu número aumente com a reposição oral de ferro, já que a produção eritrocitária será retomada com a correção da deficiência do mineral. Após início da terapia, observa-se elevação dos reticulócitos em 2 a 4 dias, com pico em 10 dias. Essa é uma informação sempre cobrada nas provas!

Com essas informações em mente, vejamos qual achado não é compatível com anemia por deficiência de ferro: