GABARITO: ALTERNATIVA A

Alcalose metabólica, apesar de não muito frequente nas provas, às vezes nos surpreende e precisamos ter conhecimento da investigação básica.

A alcalose metabólica tem como evento primário o aumento do bicarbonato sérico acima de 26 mEq/L, com tendência a levar o pH acima de 7,45. Para que ocorra o desenvolvimento de uma alcalose metabólica, precisamos ter ganho de bases ou perda de H+.

Quanto às causas, podem ser divididas em dois subgrupos: renais e extrarrenais. Um dado laboratorial importante para diferenciá-las é o cloreto urinário. Nas causas renais, o cloreto urinário é tipicamente > 20mEq/L. Nas causas extrarrenais, os níveis estão reduzidos, abaixo de 20mEq/L.

Vômitos e drenagem gástrica representam, na prática clínica, a principal causa de alcalose metabólica! Vamos entender como acontece.

A secreção gástrica é rica em ácido clorídrico (HCl) e, quando apresentamos vômitos, perdemos o ácido clorídrico e desenvolvemos uma alcalose metabólica (tanto pela perda direta do H⁺ quanto pela hipovolemia e pela perda direta de cloreto).

Além disso, os vômitos são tipicamente acompanhados de hipocalemia. É nessa hora que você se pergunta: "Mas, professor, o ácido clorídrico não tem potássio na sua formulação, como isso é possível?" A perda de potássio ocorre pela urina! Vamos entender?

Quando perdemos conteúdo gástrico, perdemos solução ácida, o que ocasiona desenvolvimento de uma alcalose. No túbulo coletor, para cada reabsorção de sódio, temos uma secreção tubular de potássio ou H⁺. Como temos uma alcalose, ou seja, uma baixa concentração de H⁺, ocorre maior secreção de potássio e menor secreção de hidrogênio. Ou seja, a alcalose induzida pela perda do conteúdo gástrico leva à perda urinária de potássio. Vale lembrar que a hipocalemia leva à perpetuação da alcalose metabólica.