O que o examinador quer saber: sobre a fisiopatologia da pré-eclâmpsia.

A pré-eclâmpsia pode cursar com alterações em praticamente todos os órgãos e sistemas. Como já discutido, independentemente da etiopatogenia da pré-eclâmpsia, a lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia são responsáveis por praticamente todas as alterações clínicas e laboratoriais que ocorrem nessa doença.

A lesão endotelial leva a um aumento da permeabilidade capilar ocasionando extravasamento do plasma materno para o meio extravascular, originando edema, hemoconcentração e proteinúria. Com isso, há um aumento da viscosidade sanguínea, que gera fenômenos tromboembólicos e isquemia em diversos órgãos. A lesão endotelial também desencadeia plaquetopenia e diminuição dos fatores de coagulação, culminando com coagulação intravascular disseminada.

O vasoespasmo, por sua vez, provoca hipertensão, diminuição da perfusão renal e da perfusão cerebral, principais órgãos acometidos na pré-eclâmpsia. A diminuição da perfusão renal leva à redução do fluxo plasmático renal e da filtração glomerular, aumentando os níveis de ureia, creatinina e ácido úrico.

A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na PE, sendo a endoteliose glomerulocapilar a alteração mais específica, relacionada à ocorrência de proteinúria significativa. Essa lesão é reversível e desaparece após o parto. É muito importante que você guarde para as provas de Residência Médica que essa é a principal lesão renal da PE.

A elevação abrupta e grave da pressão arterial pode ocasionar vasoconstrição reflexa e a quebra do mecanismo de autorregulação da circulação cerebral, desencadeando edema cerebral, infarto cerebral e encefalopatia hipertensiva que culminam na eclâmpsia. Pode ocorrer hemorragia cerebral, responsável pela maior morbidade nesses casos.

A lesão endotelial e a adesão plaquetária são responsáveis pela hemólise microangiopática, que se manifesta por níveis elevados de desidrogenase láctea (DHL) e pela presença de esquizócitos, esferócitos e reticulócitos no sangue periférico.

Pode ocorrer também hemorragia periportal e necrose hemorrágica periportal em consequência do vasoespasmo e da isquemia, culminando com a elevação dos níveis séricos de transaminases. Essas lesões podem evoluir para sangramento intenso, com formação de hematoma subcapsular, culminando com ruptura e hemorragia intraperitoneal, que é geralmente fatal.

A presença de vasoespasmo associado à infusão de cristaloides ou coloides sem monitorização pode levar ao edema pulmonar e à insuficiência respiratória. Além disso, as convulsões podem ocasionar pneumonia aspirativa, que também desencadeia o edema pulmonar.

A lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia provocam o comprometimento da circulação uteroplacentária. Observa-se o aumento da resistência das artérias uterinas e da artéria umbilical em decorrência da invasão trofoblástica deficiente, diminuição do fluxo interviloso e vasoconstrição das arteríolas vilosas.

O mapa mental abaixo resume todas as alterações sistêmicas e uteroplacentárias que ocorrem na PE: