GABARITO: ALTERNATIVA B

A hemoglobina é um tetrâmero formado por quatros cadeias de globinas unidas cada uma a um grupo heme, componentes formados pela conjugação do ferro em sua forma ferrosa (Fe2+) com a protoporfirina. Como o ferro é justamente o sítio de ligação do oxigênio à hemoglobina, é um componente essencial nessa molécula.

A deficiência desse mineral acaba impactando o crescimento normal das hemácias, já que a hemoglobina é o principal componente dessas células. Surgem assim eritrócitos menores e com menos hemoglobina que o habitual, ou seja, microcíticos e hipocrômicos. Isso ocorre de forma progressiva em três estágios, independentemente da etiologia da ferropenia.

O primeiro estágio é o esgotamento das reservas de ferro, representado pela queda dos níveis de ferritina, gradativamente consumida para manter a oferta de ferro sérica e a eritropoiese normal.

Após esgotados os estoques do organismo, instala-se a chamada eritropoiese deficiente em ferro, quando os coeficientes séricos do mineral começam a cair e prejudicar a produção de hemácias, surgindo alterações como microcitose e hipocromia, mas ainda sem queda dos valores de hemoglobina (Hb). Por fim, temos a anemia ferropriva propriamente dita, com diminuição da hemoglobina a impacto às funções fisiológicas do indivíduo.

As principais causas de anemia ferropriva não decorrem da deficiência nutricional, mas sim da perda crônica de ferro através de sangramentos, especialmente de origem ginecológica (distúrbios menstruais) e gastrointestinal (úlceras, lesões neoplásicas): a perda de hemoglobina e consequentemente de ferro leva ao progressivo esvaziamento das reservas desse mineral, culminando no quadro apresentado acima.

Dessa forma, sempre devemos investigar a causa de anemias ferroprivas, em geral através de estudos endoscópicos: endoscopia digestiva alta e colonoscopia, complementadas com cápsula endoscópica se necessário.

A terapia de escolha para tratar a ferropenia, além de diagnosticar e tratar sua causa base, é a reposição oral com sais ferrosos. A dose alvo da terapia para os adultos é de 120 a 200mg de ferro elementar ao dia, idealmente ingerida de estômago vazio pois diversos alimentos atrapalham sua absorção, como por exemplo o leite. No entanto, essa recomendação é muitas vezes limitada pelos efeitos adversos: a reposição oral de ferro é muito associada a sintomas gastrointestinais proeminentes como náuseas e diarreia, proporcionais à dose de ferro ingerida.

A resposta ao tratamento é avaliada através da reticulocitose. Reticulócitos são as formas das hemácias que deixam a medula óssea, assim, espera-se que seu número aumente com a reposição oral de ferro, já que a produção eritrocitária será retomada com a correção da deficiência do mineral. Após início da terapia, observa-se elevação dos reticulócitos em 4 a 7 dias, com pico em 10 dias. Essa é uma informação sempre cobrada nas provas, porque a reticulocitose é justamente a melhor forma de verificar resposta ao tratamento.

A correção dos níveis de hemoglobina ocorre progressivamente, com restabelecimento dos valores normais em cerca de 2 meses. No entanto, a reposição oral deve ser mantida por mais 6 meses a 1 ano, com objetivo de repor os estoques de ferro antes exauridos. A via oral é tão efetiva quanto a parenteral, além de ter menor custo e efeitos adversos, sendo a via endovenosa reservada para casos refratários ou intolerantes à terapia oral.

Dessa forma, como vimos acima, devemos verificar a resposta à terapia oral de ferro pelo aumento dos reticulócitos, que começa a surgir com 4 a 7 dias do uso dos sais ferrosos, atingindo pico em 10 dias. Alternativa B correta.