GABARITO: ALTERNATIVA "C"

Na Cetoacidose Diabética (CAD), a glicose não consegue entrar nas células pela falta de insulina, ou seja, temos um estado de hiperglicemia plasmática e hipoglicemia celular. Nesses estados de insuficiência insulínica, a secreção dos hormônios contrarreguladores também fica desinibida (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH), com o intuito de criar fontes alternativas de energia para a célula manter suas funções; por essa razão, teremos estímulo aos seguintes processos: proteólise, glicogenólise e gliconeoogênese hepática e renal; a consequência final dessa tentativa de se criar fontes alternativas de energia será o desenvolvimento de hiperglicemia, agravada pela incapacidade periférica em captar e processar a glicose. A proteólise excessiva produzira ácidos graxos livres que servirão de substrato para a produção hepática de cetoácidos, o que justifica o quadro de acidose metabólica.

A Hipocalemia

A glicose “puxa” o potássio para fora da célula e, como resultado, a maioria dos pacientes com Cetoacidose diabética (CAD) se apresenta com níveis de potássio normal ou elevado, mas o “pool” corporal total desse íon está reduzido, devido à espoliação que ocorre através da diurese osmótica. Além disso, a calemia frequentemente diminui durante o tratamento da CAD, por duas razões específicas:

• A insulina estimula o transporte de K+ para o espaço intracelular;

• Com a correção da acidose, o H+ intracelular sai da célula à custa da internalização de potássio.

Sendo assim, devemos avaliar a calemia de todo paciente com CAD antes de iniciar a insulinoterapia, ao mesmo tempo em que iniciamos hidratação venosa criteriosa. O início ou não da terapia insulínica dependerá diretamente da calemia admissional:

• Potássio < 3.3 mEq/L

Iniciar cloreto de potássio (20 – 40 mEq/hora) até alcançar a concentração de 3.3 mEq/L.
Não ofertar insulina até o potássio chegar a 3.3 mEq/L.

• Potássio 3.3 – 5.3 mEq/L

Iniciar insulina e repor potássio concomitantemente (20 – 30 mEq/hora).

• Potássio > 5.3 mEq/L

Não repor potássio.
Iniciar Insulina.
Avaliar a calemia a cada 2 horas. Caso a calemia atinja níveis inferiores a 5.4 mEq/L, devemos iniciar a reposição de potássio (20 a 30 mEq/hora).

A Hipoglicemia

Na maioria dos pacientes com CAD, a hiperglicemia se resolve antes da cetoacidose, portanto, quando a glicemia alcançar o patamar de 200 mg/dL, deve-se acrescentar dextrose (soro glicosado) à reposição volêmica, para que a manutenção da infusão de insulina não cause hipoglicemia.

Se o paciente for criança ou adolescente, o soro glicosado deve ser instituído quando a glicemia alcançar o patamar de 300 mg/dL, ou se houver queda brusca de glicemia (90 mg/dL/hora).

O Edema Cerebral

As crianças estão sob maior risco de desenvolver edema cerebral como complicação da CAD. Esse desfecho ocorre em 0,3 a 0,9% dos casos de CAD pediátrica; a taxa de mortalidade é de 20 – 25% e 21 – 26% dos sobreviventes têm sequelas neurológicas permanentes. Algumas teorias sugerem que vários aspectos do tratamento da CAD podem causar ou acelerar o desenvolvimento de injúria cerebral, entretanto, a causa do dano cerebral relacionado à CAD não está totalmente esclarecida. Na década de 80, estudos retrospectivos evidenciaram aumento da frequência de lesões cerebrais em crianças que haviam recebido ressuscitação volêmica vigorosa. Propôs-se, então, a teoria de que o estado hiperosmolar na CAD levaria ao acúmulo de osmóis intracelulares e que o declínio na osmolaridade plasmática durante seu tratamento resultaria em influxo de água para as células cerebrais, causando edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. Outras teorias sugerem que a hipoperfusão cerebral e fatores inflamatórios poderiam ter algum grau de participação na gênese dessa complicação.