Estrategista, vamos por partes.

O encéfalo é coberto por um arcabouço ósseo rígido e inextensível. Não há muito espaço para acomodar grandes aumentos de volume. De acordo com a Doutrina de Monro-Kellie, 4 componentes determinam a pressão intracraniana (PIC):

● Sangue Arterial

● Sangue Venoso

● LCR

● Parênquima

Os quatro compartimentos estão suscetíveis a alterações que em última análise levarão a aumento volume, o que poderá levar a aumento da pressão intracraniana. Como exemplo, por compartimentos, temos a trombose venosa cerebral no compartimento venoso, a obstrução do fluxo liquórico no compartimento liquórico, a neoplasia cerebral no compartimento parenquimatoso e o próprio AVC isquêmico no compartimento do sangue arterial. Independentemente da causa, assim que um dos compartimentos aumenta seu volume, o primeiro mecanismo de compensação acionado é a redução do volume liquórico e de sangue venoso, o que permitirá acomodar, em uma fase inicial, o volume excedente de modo a não produzir grandes aumentos de pressão. Quando o aumento de volume ultrapassa a capacidade de acomodação, o paciente desenvolve hipertensão intracraniana, definida de forma objetiva quando ultrapassa 20 mmHg.

A perfusão cerebral é resultado da pressão arterial média menos a pressão intracraniana, sendo assim, com o aumento da pressão intracraniana, reflexamente ocorre aumento da pressão arterial média na tentativa de manter a pressão de perfusão cerebral. O objetivo de pressão de perfusão cerebral, para a adequada nutrição encéfalo, deve ser superior a 60 mmHg.

Buscando a redução da pressão intracraniana, as seguintes medidas são úteis:

1- Elevação da cabeceira a 30 graus e garantir sedação adequada se o paciente estiver intubado.

2- Se estivermos diante de um paciente sem monitorização invasiva da pressão intracraniana, o próximo passo será a infusão de solução hipertônica e, alternativamente, a hiperventilação. Já no paciente com monitorização da pressão intracraniana com cateter intraventricular é muito mais fácil! Basta abrir o sistema de monitorização e drenar “um pouco” de LCR.

3- Em relação às soluções hipertônicas, as opções são o manitol: solução a 20% sendo administrado 1g/kg em bolus, podendo se repetir até 0,5 g/kg em média após 6 a 8 horas. E solução salina, variando de uma concentração de 3 a 20%. Uma solução frequentemente utilizada é a de 250 ml de salina 7,5%.

Existe alguma solução melhor entre a salina e o manitol? Em linhas gerais, não. Entretanto, em pacientes hipotensos, o manitol não poderá ser utilizado! É uma pegadinha frequente em provas! Ao mesmo tempo, em pacientes com hipernatremia (Na >155 mE1/L), o manitol, caso possível, é preferível.

4- Em relação à hiperventilação, o objetivo é gerar vasoconstricção cerebral o que, de fato, reduz a pressão intracraniana à medida que diminui o volume dos compartimentos venoso e arterial, entretanto, expõe o parênquima ao risco de isquemia! Por isso, deve ser uma medida de exceção e sempre por curto período, por exemplo, em um paciente chocado e hipernatrêmico a caminho do centro cirúrgico para a abordagem de uma lesão causadora da hipertensão intracraniana. Fora desse cenário, a Pco2 deve ser mantida dentro dos valores de normalidade.

5- Nos pacientes sem resposta às medidas acima, os próximos passos incluirão o aprofundamento da sedação do paciente (objetivando escala RASS = -5) e medidas heroicas como o coma barbitúrico, a craniectomia descompressiva e a hipotermia terapêutica.

Vamos às alternativas