Essa doença envolve, de forma aguda, várias raízes nervosas, além dos nervos periféricos e, por isso, pode ser descrita como uma polirradiculoneuropatia aguda.

Trata-se de uma doença imunomediada, sendo muito comum a identificação de um “gatilho” imunológico precedendo o início dos sintomas, em média em cerca de 2 semanas. As causas infecciosas são as mais comuns e, dentre elas, a infecção pelo Campylobacter jejuni é a mais “clássica” e inclusive associa-se pior prognóstico e lesão axonal! Além desse patógeno, o Zika vírus, HIV, dengue, Epstein Barr, varicela zoster, citomegalovírus, entre outros, também já foram associados a essa condição. Além das causas infecciosas, antecedente de vacinação e mais raramente, cirurgia ou trauma, também podem ser os gatilhos imunogênicos.

O quadro clínico clássico envolve déficit sensitivo e motor dos membros inferiores, superiores e, eventualmente, da face e que progridem de forma ascendente, simétrica, e são acompanhados de hiporreflexia/arreflexia ao exame físico. Além disso, é comum a presença de disautonomia no curso da doença, sendo possíveis as manifestações de alteração do ritmo cardíaco, hipertensão arterial e sudorese. Em crianças, o sintoma inicial pode ser de dor difusa pelos membros, o que é incomum em adultos. O quadro clínico, por definição, pode piorar em média até no máximo quatro semanas desde o início dos sintomas. A piora que se estende além disso, sobretudo quando ultrapassa 8 semanas passa a ser conhecida como PIDC (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica)

O diagnóstico é eminentemente clínico! Entretanto, os exames de eletroneuromiografia (ENMG) e punção do LCR podem auxiliar. A ENMG pode revelar o acometimento agudo desmielinizante ou, mais raramente axonal, dos nervos periféricos, contudo, sobretudo precocemente, o exame pode ser normal! Perceba portanto, que existem dois fenótipos neurofisiológicos: o desmielinizante e o axonal, este último, em geral, de pior prognóstico e ligado a infecções prévias pelo C. Jejuni.

Já o exame de LCR pode revelar dissociação albumino-citológica (elevação de proteínas sem elevação de celularidade). Cabe ressaltar que tal achado não é patognômico de Guillain Barré, podendo ocorrer em condições como diabetes mellitus mal compensado. Além disso, a dissociação albumino-citológica não ocorre em todos os pacientes, em cerca de 10 a 25% deles, mesmo após 3 semanas do início dos sintomas, esse achado não será evidenciado. Destaco ainda que algumas bancas maldosas podem descrever elevação de celularidade nos pacientes com Guillain Barré. É raro mas pode ocorrer, em geral, não ultrapassando 20 células no LCR. S

O tratamento é feito com plasmaférese ou infusão de imunoglobulina, não sendo o corticoide uma opção terapêutica. Cabe ressaltar que, especialmente em crianças, o tratamento fica reservado para o aparecimento de disfunção bulbar (disfagia ou disfonia), ventilatória ou piora do quadro motor. Em suma, não é todo o paciente que deve receber o tratamento precocemente! Em casos leves e em melhora, o tratamento pode ser conservador.

Alguns sinais e sintomas podem apontar para diagnósticos diferenciais de paralisia flácida aguda, fique atento:

 Hiponatremia, dor abdominal de repetição, sintomas neuropsiquiátricos: porfiria intermitente aguda. Doença genética causada por um defeito enzimático na metabolização do heme, gerando acúmulo de metabólitos tóxicos (ácido delta-aminolevulínico e porfobilinogênio), o que pode levar à associação de sintomas descrita.

 Presença de urgincontinência urinária, déficit sensitivo em nível e síndrome do neurônio motor superior: sugere mielopatia. Note que, embora incomum, um paciente com Guillain Barré pode apresentar urgincontinência urinária no contexto de sintomas disautonômicos.

 Acometimento motor isolado: pode sugerir infecções “polio-like”, sendo a mais conhecida, a infecção pelo West Nyle virus. Além da própria poliomielite (muito embora esteja erradicada do Brasil)

 Sintomas com propagação descendente e associação com disfunção pupilar: pode sugerir botulismo. Lembre-se que existe um fenótipo clínico de Guillain Barré, conhecido como Miller Fischer, que envolve a tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia. Tal fenótipo associa-se com a produção de anticorpos contra um antígeno específico: anti GQ1b.

Vamos às alternativas: