Caro estrategista,

Estamos diante de uma questão que cobra os seus conhecimentos sobre fisiopatologia do choque séptico, em especial o comportamento da resistência vascular sistêmica (RVS).

Como a questão já aponta, no choque séptico do adulto temos uma disfunção cardiovascular complexa: costuma haver diminuição da pré-carga (por vasodilatação e extravasamento capilar), diminuição importante da pós-carga (vasoplegia) e, não raro, redução da contratilidade cardíaca. Em outras palavras, trata-se de um choque tipicamente distributivo, cujo traço hemodinâmico mais característico é a vasodilatação sistêmica intensa.

Se o leito vascular está dilatado e “paralisado” pela ação inflamatória e mediadores vasoativos, o que acontece com a resistência vascular periférica? Ela cai. Essa queda da RVS é um dos pilares do choque séptico: mesmo com débito cardíaco elevado em fases iniciais (estado hiperdinâmico), a pressão arterial cai porque a resistência está muito baixa. Isso explica por que usamos vasopressores como noradrenalina: para aumentar a RVS e restaurar a pressão de perfusão.

Portanto, no adulto com choque séptico estabelecido, a regra é clara: há diminuição da resistência vascular periférica.

O que eu preciso saber sobre esse tema?

O choque séptico é um tipo de choque distributivo, caracterizado por vasodilatação sistêmica e redução da resistência vascular periférica.
Além da vasodilatação, costuma haver diminuição da pré-carga por extravasamento capilar e redução da contratilidade em muitos casos.
Mesmo com débito cardíaco elevado em fases iniciais, a pressão arterial cai pela queda acentuada da resistência vascular.
Noradrenalina é o vasopressor de escolha no choque séptico justamente para aumentar a resistência vascular e recuperar a pressão de perfusão.
A compreensão do padrão “hiperdinâmico com RVS baixa” é fundamental para diferenciar choque séptico de outros tipos de choque nas provas e na prática.