A qualidade do controle glicêmico pré-operatório pode ser aferida pela hemoglobina A1c (indicador do controle glicêmico nos últimos três meses). O aumento da produção da glicose, associado a uma queda da taxa de secreção de insulina, levam a um quadro de hiperglicemia. A magnitude dessa hiperglicemia é diretamente proporcional à severidade do trauma e/ou lesão tissular.

As proteínas possuem um papel estrutural e funcional no organismo. Dessa forma, a perda proteica no pós-operatório pode levar a déficits na cicatrização, prejuízo na resposta imunológica e perda de força muscular. Esta, por sua vez, está relacionada à pior ventilação pulmonar, tosse insuficiente, menor mobilização e consequente aumento de complicações associadas à convalescença e imobilidade, especialmente eventos tromboembólicos.

A insulina é um agente anabolizante do organismo promovendo o armazenamento de glicose e ácidos graxos, além da agregação de aminoácidos. Porém, o aumento induzido pelo estresse dos hormônios contrarreguladores do seu metabolismo (cortisol, glucagon e catecolaminas) acaba por inibir a secreção de insulina, apesar do status hiperglicêmico em que o paciente se encontra. Esse déficit funcional da insulina é mais intenso no primeiro dia do pós-operatório e pode se estender por até três semanas em cirurgias abdominais não complicadas.

A aldosterona leva a uma diminuição da excreção de Na+ e bicarbonato e ao aumento da excreção de H+ e Na+, levando a um quadro de ""sequestro hídrico"" e a uma tendência a edemas pós-operatórios. As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) permanecem elevadas por até 12 horas, diminuindo drasticamente após esse período gerando um estímulo à  lipogênese e acúmulo de glicose sérica pelo aumento da insulina circulante no primeiro dia do pós-operatório.

O cortisol permanece elevado por cerca de 4 a 12 horas, porém, quadros infecciosos ou manutenção do estímulo à área lesada mantêm seus níveis elevados (p. ex.: fístulas de anastomoses). Os níveis de glucagon se elevam independentemente da tendência ou não do paciente à hiperglicemia, promovendo um efeito catabólico, antagonista ao da insulina.