Olá Estrategista,

Essa questão cobra informações a respeito da fisiopatologia da anafilaxia.

A anafilaxia na maior parte das vezes é um modelo clássico de reação de hipersensibilidade imediata, ou seja, mediada por anticorpos IgE

Sendo assim, para que a reação ocorra, é necessária uma exposição prévia ao alérgeno. Essa sensibilização pode ocorrer após o primeiro contato ou depois de várias exposições.

O indivíduo entra em contato com o alérgeno em uma primeira exposição. Isso produzirá uma IgE específica (produzida pelos linfócitos B), que se liga a receptores de alta afinidade da membrana de mastócitos e basófilos (fase de sensibilização).

Ao ocorrer uma nova exposição desse indivíduo, anticorpos de superfície ligam-se a esse alérgeno e promovem alterações da membrana celular, acarretando influxo de cálcio, aumento do AMP cíclico, levando a degranulação dos mastócitos.

Esses mastócitos liberarão alguns mediadores, tais como histamina, triptase, fator ativador de plaquetas (PAF) leucotrienos, heparina, citocinas, mediadores derivados do ácido araquidônico.

Tais mediadores são os responsáveis pela sintomatologia (vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade vascular, broncoconstrição, hipotensão arterial e choque), assim como pela amplificação da resposta alérgica. Além disso, há liberação de interleucinas.

A consequência da ação dessas substâncias em diferentes tecidos é a reação alérgica de intensidades variáveis, sendo a anafilaxia a expressão mais grave desse evento, podendo ser fatal.

Dessa forma, teremos manifestações imediatas decorrentes dessa degranulação. Porém, também poderá ocorrer manifestação tardia,

pois esses mediadores e citocinas recrutam, ativam e diferenciam vários tipos celulares, como eosinófilos, linfócitos e mastócitos.

Por isso, podemos classificar as reações anafiláticas em unifásica, bifásica e protraída.