Olá Estrategista

Sabemos que lactentes apresentam um risco elevado de desenvolver anemia ferropriva.

Essa condição pode levar a consequências deletérias ao crescimento e desenvolvimento dessas crianças, tais como:

• Prejuízo motor;

• Prejuízo de desenvolvimento cognitivo;

• Rendimento escolar precário;

• Maior predisposição a infecções e

• Dificuldades inclusive afetivas e de concentração

Não só a anemia, mas também a deficiência de ferro, pode causar prejuízos cognitivos irreversíveis. A falta do ferro durante o período de formação neuronal prejudica a função cerebral em desenvolvimento na criança, causando alterações estruturais no cérebro.

Os sintomas mais comuns são os típicos de uma síndrome anêmica como palidez, astenia, palpitações.

Além desses sintomas secundários à redução de hemoglobina, algumas alterações particulares da deficiência de ferro ajudam-nos a suspeitar mais facilmente desse diagnóstico. É o caso da glossite atrófica (perda da rugosidade da língua) e da queilite angular (inflamação das comissuras labiais), sinais de exame físico encontrados em todas as anemias carenciais, e, portanto, também presentes na anemia megaloblástica por deficiência de vitamina

B12 e ácido fólico.

Algumas outras alterações já são mais específicas da anemia ferropriva. É o caso da pica ou parorexia, uma compulsão alimentar marcada pela compulsão em ingerir substâncias não tipicamente alimentares como gelo, terra e arroz cru. Apesar de não ser patognomônica da deficiência de ferro e poder ocorrer na carência de zinco ou de forma primária, a pica é um estado muito associado à ferropenia.

A coiloníquia, a formação de uma depressão central no leito das unhas, considerada bastante específica de anemia ferropriva.

Manifestações neurológicas como sonolência, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, dificuldade de concentração, tontura e desmaio também podem ser encontrados.

Dessa maneira, a profilaxia é fundamental para tentar evitar esse mal, muitas vezes oculto ou negligenciado entre os problemas de saúde mais relevantes da população pediátrica. Essa ação tem impacto não só individual, mas também socioeconômico, a longo prazo, para a sociedade como um todo.

A anemia ferropriva é a causa mais frequente de anemia em todo o mundo. Nessa condição, há uma redução do conteúdo de ferro do organismo, por carência nutricional (causa mais comum em crianças), perdas aumentadas por sangramento crônico (causa mais comum em adultos) ou comprometimento da absorção do mineral (como na doença celíaca).

Qualquer que seja sua causa, a presença de menos ferro no organismo faz com que a produção de hemoglobina seja prejudicada, uma vez que esta molécula é composto pela união de cadeias de globina com grupos hemes (a combinação de ferro e protoporfirina). Sem seu principal componente, as hemácias não crescem adequadamente, tornando-se menores em tamanho (microcíticas) e com menor teor de hemoglobina (hipocrômicas). É por isso que a anemia ferropriva é classicamente hipo/micro, ainda que seja normo/normo em seus estágios iniciais.

O diagnóstico é feito principalmente pela dosagem de ferritina, o marcador mais sensível e específico para diagnosticar a ferropenia. A molécula de ferritina é responsável pelo armazenamento do ferro e, por isso, sempre que a ferritina estiver reduzida, podemos concluir que há deficiência de ferro.

Na anemia ferropriva observamos a presença de grande anisocitose, ou seja, hemácias de tamanhos diferentes entre si. Isso ocorre porque parte das hemácias são geradas quando ainda há ferro disponível e outra parte é deficiente, microcítica, o que gera uma população eritrocitária muito heterogênea. Essa anisocitose é expressa por grandes elevações do RDW (red cell distribution width), um índice que mede justamente a variação de volume entre as hemácias.

A saturação da transferrina mede quantos dos sítios de ligação de ferro dessa molécula estão ocupados. Quer dizer, a saturação da transferrina é a “ocupação” da transferrina. Dessa forma, nada mais é que outra forma de medirmos o ferro circulante: se houver muito ferro sérico, estará ligado à transferrina, aumentando sua saturação. E se houver pouco ferro disponível, haverá menos ferro ligado à transferrina e, consequentemente, menor saturação dessa molécula.

A capacidade total de ligação de ferro (CTLF) ou total iron binding capacity (TIBC) é uma medida de todos os sítios de ligação de ferro presentes no sangue do paciente, ocupados ou não. Dessa forma, a CTLF nada mais é que uma medida indireta da transferrina: se tivermos muita transferrina, teremos mais sítios de ligação de ferro e, assim, maior CTLF.

É importante lembrar que a transferrina é uma proteína de fase aguda, ou seja, tem sua produção inibida por estados inflamatórios. Isso explica porque é possível ter redução da CTLF em pacientes portadores de anemia inflamatória da doença crônica.

Observe na figura abaixo, como são as fases consecutivas da depleção de ferro no nosso organismo: