Olá, Estrategista, os carbamatos são responsáveis pela síndrome colinérgica. Vamos relembrar.

A síndrome colinérgica, também conhecida como síndrome anticolinesterásica, é causada pela inibição da acetilcolinesterase, enzima responsável pela degradação da acetilcolina. Com o acúmulo da acetilcolina, há o aumento do tônus colinérgico no sistema nervoso central, periférico e autônomo, devido à hiperestimulação dos receptores muscarínicos e nicotínicos.

- Efeitos muscarínicos: espasmo brônquico, bradicardia, hipersecreção brônquica, sialorreia, lacrimejamento, sudorese, vômitos, diarreia, incontinência urinária e miose.

- Efeitos nicotínicos: fasciculações, tremores, fraqueza muscular e taquicardia.

Para a sua prova, quando o enunciado descrever um paciente “molhado e miótico”, ou seja,

suando, lacrimejando, salivando, urinando, com diarreia e broncorreia, a banca está dizendo que o diagnóstico

é de síndrome colinérgica!

Os principais agentes envolvidos são os pesticidas do tipo carbamato e organofosforado (OF). Essas substâncias

representam um grupo composto por milhares de agentes químicos distintos, estruturalmente relacionados. Além

disso, também podem estar presentes em diversos outros produtos, como agrotóxicos, inseticidas domésticos,

rodenticidas e medicações, como nas drogas donepezila, rivastigmina e galantamina (tratamento para Alzheimer)

ou piridostigmina (tratamento para miastenia gravis).

Para o tratamento, o antídoto específico é a atropina, por via endovenosa, em doses escalonadas:

1 mg a 5 mg de atropina a cada 5 minutos, podendo dobrar a dose em cada aplicação, até que se obtenha o controle da broncorreia. É considerada “atropinização adequada” quando se atinge o controle da broncorreia, promovendo-se

melhora do broncoespasmo e da oxigenação tecidual.

Temos também a Pralidoxima (2ª linha). Ela é uma oxima que reativa a acetilcolinesterase, reduzindo os efeitos muscarínicos e nicotínicos.

Portanto, gabarito letra C: o antídoto do carbamato é a atropina.