Na fase proliferativa, o contato das proteínas plasmáticas com a matriz extracelular leva a ativação da cascata de coagulação que, em última instância, provoca a polimerização da protrombina em trombina e a formação da rede de fibrina.

A diminuição da quantidade de macrófagos na ferida determina o final da fase de maturação e remodelamento da ferida.

Na fase inflamatória, após hemostasia, fatores locais como histamina, bradicinina e serotonina propiciam vasoconstricção, diminuição da permeabilidade capilar e diminuem o extravasamento de conteúdo plasmático.

Na fase proliferativa, à medida que as respostas agudas de hemostasia e inflamação começam a desaparecer, a estrutura da malha inicia o reparo da ferida através da angiogênese, fibroplasia e epitelização. 

Na fase de remodelamento, os fibroblastos, as células endoteliais e os queratinócitos secretam fatores de crescimento que continuam a estimular a angiogênese e a síntese de matriz extracelular.