O que o examinador quer saber: sobre doença trofoblastica gestacional.

A doença trofoblástica gestacional apresenta a forma benigna (mola hidatiforme – MH) e maligna (neoplasia trofoblástica gestacional).

A mola hidatiforme é a forma clínica mais comum e divide-se em dois tipos distintos: mola hidatiforme completa (MHC) e mola hidatiforme parcial (MHP) com diferenças histopatológicas, genéticas, clínicas e evolutivas. A mola hidatiforme apresenta complicações clínicas e pode apresentar, apesar de incomum, potencial maligno. O grande desafio é manter o seguimento adequado pós-molar garantindo a vigilância e o controle hormonal do hCG.

O termo neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) é dado às alterações que possuem potencial maligno, com invasão local e risco de metástases. Ela ocorre geralmente após uma gestação molar, mas também pode ocorrer após a evolução de gestação normal, que evoluiu a termo. A NTG divide-se em: mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico epitelioide.

As principais característica da mola completa incluem : proliferação exagerada e anormal do tecido trofoblástico, ausência de embrião, membranas e cordão umbilical, material intrauterino heterogêneo com múltiplas vesículas pelas vilosidades coriônicas edemaciadas, com dilatação hidrópica e formação de cisterna central repleta de líquido. Na imagem ultrassonográfica, as múltiplas vesículas são descritas com aspecto em “cachos de uva” ou “flocos de neve”. A principal característica histológica é a hiperplasia difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto. Quando é uma mola precoce (no início do 1º trimestre), o diagnóstico é mais difícil e é possível diferenciar pelo marcador p57.Na mola completa, o marcador p57KIP2 está ausente, porém está presente na mola hidatiforme parcial (expressão pelo alelo materno).

E, por incrível que pareça, você deve saber a diferença genética da mola hidatiforme completa e parcial. Do ponto de vista genético, a mola completa origina-se por um ÓVULO “VAZIO” fecundado por espermatozoide 23X. Logo, observe que o material genético é exclusivamente PATERNO, sendo duplicado e originando uma célula 46XX (90% das vezes).

Para o raciocínio da mola parcial ou incompleta, pense em “quase” uma gestação normal. Macroscopicamente, existe a proliferação anormal difusa ou parcial do tecido trofoblástico com formação de múltiplas vesículas e pode ser encontrado embrião com múltiplas malformações e restrição do crescimento fetal. Na microscopia, existem vilosidades normais com hidrópicas e a inclusão do trofoblasto dentro do estroma. Uma característica que pode ser cobrada nas provas e que diferencia a mola parcial da mola completa é o marcador p57. Na mola parcial, o marcador p57KIP2 está presente devido a sua expressão pelo alelo materno, e, na mola completa, está ausente por ser formada apenas pela genética paterna.

Em 90% das vezes, a mola parcial origina-se por DISPERMIA, que consiste na fecundação de um ÓVULO NORMAL por 2 espermatozoides, gerando uma célula triploide (69,XXX ou 69,XXY) e 10% tetraploide.

A mola COMPLETA tem maior chance de progressão para a forma maligna (NTG) em 15 a 20% dos casos. Já a mola hidatiforme PARCIAL tem menos risco de evolução para neoplasia trofoblástica gestacional (em 5% dos casos).

O quadro clínico depende da idade gestacional do diagnóstico. Quando o diagnóstico é feito precocemente, o quadro clínico é muito semelhante ao de um abortamento. Em idades gestacionais mais tardias encontramos útero aumentado para a idade gestacional, hiperêmese gravídica, elevação pressórica precoce (antes de 20 semanas), sinais de hipertireoidismo e saída de vesículas junto ao sangramento vaginal.

No ultrassom, o achado mais clássico é o aspecto de “flocos em neve” ou ainda em “cachos de uva” que são formações anecoicas permeando a cavidade endometrial, que representam as vesículas da gestação molar. Vamos lembrar aqui, estrategista, que a fração beta HCG mimetiza os hormônios TSH, LH e FSH, motivo pelo qual pode ocorrer o quadro de tireotoxicose (taquicardia, sudorese, insônia e tremores).

A suspeita diagnóstica se faz por meio do quadro clínico, associado à imagem ultrassonográfica e ao nível sérico de HCG, que está maior que o esperado para a idade gestacional. A confirmação diagnóstica, no entanto, se dá pela análise patológica, após o esvaziamento uterino, que, com auxílio do cariótipo, é capaz de diferenciar a mola hidatiforme em completa ou parcial.

O tratamento da mola hidatiforme consiste em esvaziamento uterino, de preferência com aspiração à vácuo, manual ou elétrica.

Não é aconselhável a utilização de misoprostol devido ao risco de embolização trofoblástica e hemorragia. A dilatação do colo deve ser realizada com as velas de Hegar e, após, iniciar a infusão de ocitocina para provocar a contração uterina e diminuir o risco de perfuração durante o esvaziamento molar.

A histerectomia é reservada para mulheres com idade superior a 40 anos e prole constituída. O risco de neoplasia trofoblástica diminui consideravelmente após a histerectomia quando comparado ao esvaziamento molar por aspiração a vácuo. A histerotomia (esvaziamento uterino por via abdominal) apresenta indicações restritas devido a maiores taxas de neoplasia trofoblástica gestacional pela abertura uterina e manipulação abdominal.

Lembrar que os ovários devem ser preservados, mesmo que na presença de cistos tecaluteínicos volumosos, uma vez que sua regressão ocorre espontaneamente após o esvaziamento molar e normalização no hCG. Pode-se tornar uma urgência no caso de torção dos ovários, na presença de cistos volumosos.

Após o esvaziamento uterino deve ser realizado o seguimento pós- molar com a dosagem semanal dos títulos sérico do hCG até se tornar indetectável (< 5 mUI/mL). Após 3 dosagens semanais negativas, deve ser acompanhado mensalmente por mais 6 meses para garantir a cura da mola hidatiforme. A paciente está liberada para nova gestação somente após 6 meses de hCG negativo. Por isso, durante o seguimento pós-molar deve ser feita anticoncepção, de preferência a anticoncepção hormonal, evitando-se os dispositivos intrauterinos.

Suspeita-se de neoplasia trofoblastica gestacional quando, durante o seguimento pós-molar, for observado alguma das seguintes situações:

- Curva do hCG em platô (oscilação < 10% no título do hCG) por 3 semanas, em 4 valores (1, 7, 14 e 21 dias).

- Elevação do hCG em pelo menos 10% por 2 semanas, em 3 valores (1, 7, 14 dias).

- Aparecimento de metástases.

- Diagnóstico histológico de NTG.

- Nível do hCG mantém-se elevado por mais de 6 meses.

Comentários:

os cistos tecaluteínicos são cistos ovarianos BENIGNOS uni ou bilaterais, formados pela hiperestimulação ovariana, decorrentes dos altos títulos de hCG. Após a resolução e o esvaziamento uterino, os cistos apresentam uma regressão espontânea, o que determina uma conduta expectante, não sendo necessário sua remoção. Portanto está correta a alternativa C.