GABARITO: ALTERNATIVA A

Estrategista, questões como esta são frequentes nas provas de residência. A principal causa de hirsutismo nas mulheres no menacme é a síndrome dos ovários policísticos. Mas a SOP é um diagnóstico de exclusão e algumas bancas gostam de perguntar sobre os diagnósticos diferenciais desta doença. Um dos diagnósticos diferenciais que elas mais gostam de perguntar é a hiperplasia suprarrenal congênita tardia, cujo diagnóstico é feito pela dosagem elevada de 17-hidroxiprogesterona.

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) se manifesta clinicamente com irregularidade menstrual (ou amenorreia) e hiperandrogenismo, O critério diagnóstico mais aceito atualmente é o Consenso de Rotterdam.

A etiologia da SOP ainda não está completamente esclarecida. A principal característica fisiopatológica da SOP é o aumento da secreção de LH e diminuição da secreção de FSH. Com isto ocorre um aumento da conversão de colesterol em andrógenos nas células da teca do ovário e diminuição da conversão destes andrógenos em estrógenos nas células da granulosa, levando ao hiperandrogenismo.

O hiperandrogenismo pode ser avaliado através do índice de Ferriman-Gallwey. Valores maiores que 8 (de acordo com a maioria dos consensos) são considerados hirsutismo. Hirsutismo é o aumento de pelos em lugares que as mulheres não costumam ter pelos e é um sinal clínico de hiperandrogenismo.

Figura: Índice de Ferriman-Gallwey

Lembre-se que o diagnóstico da SOP é de exclusão e só pode ser feito após afastar outras causas de anovulação e de hiperandrogenismo.

Questões sobre os diagnósticos diferenciais da SOP são muito frequentes nas provas de residência médica. Veja a tabela abaixo com doenças que podem se manifestar com anovulação ou hiperandrogenismo e devem ser afastadas para se fechar o diagnóstico de SOP. Esta tabela irá te ajudar a resolver todas estas questões.

Tabela: Diagnóstico diferencial de disfunção ovulatória e hiperandrogenismo (Fonte: Ginecologia de Williams, 2014)

A maioria das pacientes com SOP apresenta resistência aumentada à insulina e, consequentemente, níveis aumentados de insulina (hiperinsulinemia). A insulina age juntamente com o LH nas células da teca estimulando a produção de andrógenos e piorando o hiperandrogenismo. Além disto, a hiperinsulinemia faz com que o fígado diminua a produção de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) e, com isto, aumenta a testosterona livre, que é a fração ativa do hormônio, piorando ainda mais o hiperandrogenismo da paciente.

A hiperinsulinemia e aa resistência aumentada à insulina das pacientes com SOP estão relacionadas com o desenvolvimento da síndrome metabólica, que pode ocorrer em cerca de 40% destas pacientes, levando ao aumento do risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Vamos analisar as alternativas: