Os macrófagos são recrutados precocemente na fase inflamatória e, ao lado dos neutrófilos, têm a função principal de fagocitar agentes infecciosos, com baixa influência sobre os fibroblastos e a angiogênese.

A principal função dos macrófagos durante a fase inflamatória é liberar mediadores inflamatórios, como a prostaglandina F2α, que promovem a vasoconstrição e aumentam a deposição de colágeno no local da ferida.

Após a apoptose dos neutrófilos, os macrófagos migram para o local da ferida, onde desempenham papel central na fagocitose de células mortas e resíduos celulares, além de estimular fibroblastos e promover angiogênese, por meio da liberação de citocinas como TGF-β e PDGF-BB.

A ação dos macrófagos é mais intensa durante a fase inflamatória, mas eles também continuam atuando na fase proliferativa, auxiliando na regeneração tecidual e na remoção de agentes infecciosos.

Os macrófagos são responsáveis pela indução da apoptose dos fibroblastos após a formação do tecido de granulação, limitando o processo cicatricial e impedindo a progressão para a remodelação do tecido.