mulheres portadoras de SOP têm menor sensibilidade hipotalâmica ao retrocontrole feitos pelos estrogênios e pela progesterona de origem ovariana, com marcada resistência dos neurônios secretores de hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) à regulação inibitória feita pela progesterona, o que prolongariam os pulsos de GnRH e LH.

dentre os mecanismos endócrinos envolvidos na etiopatogênese da SOP está o padrão de secreção de gonadotrofinas, com hipersecreção característica de Hormônio Luteinizante (Lutheinizing Hormone - LH), evento patognomônico desta síndrome, com redução na amplitude dos pulsos.

secreção aumentada de LH leva à uma hiperatividade das células da granulosa que produzirão quantidades aumentadas de androgênios, predominantemente testosterona, sem a conversão proporcional deste androgênio em estradiol.

em mulheres com SOP o recrutamento e a ativação folicular ocorrem de maneira menos intensa, porém com menor atresia dos folículos em estágios iniciais, por isso não há depleção precoce da população de folículos nesses indivíduos.

o aumento da insulina circulante tem efeito direto na produção de androgênios ovarianos, uma vez que esta possui ação sinérgica ao FSH nas células da teca, estimulando a produção de androgênios.