Mediante interação com os macrófagos, por exemplo, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local.

As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial.

As citocinas amplificam a inflamação de enzimas proteolíticas, incapazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais.

Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox, sem controle da quantidade recebida.