Uma vez ativados, os macrófagos são em grande parte, responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de produzir colágeno e outros componentes teciduais locais.

Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande importância na aterogênese.

Mediante interação com os macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local.

As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial.