GABARITO: ALTERNATIVA A

A anemia ferropriva e anemia de doença crônica são as duas principais causas de anemias normocíticas e microcíticas, sendo muito cobradas nas provas de residência. O melhor exame para diferenciá-las é a dosagem de ferritina. Vamos relembrar por quê?

O ferro é um mineral utilizado em diversas funções do organismo, principalmente a produção de hemoglobina, molécula da qual é componente essencial. É absorvido via dieta no duodeno, ganhando a circulação em ligação com a transferrina, seu principal carreador plasmático. Todo o ferro não utilizado nas funções orgânicas é armazenado sob a forma de ferritina, principalmente nos macrófagos hepáticos.

A anemia por deficiência de ferro é justamente um estado decorrente da redução da quantidade de ferro corporal total, secundário à carência nutricional (mais comum em crianças e gestantes), distúrbios de absorção (doença celíaca, estados de hipocloridria) ou, principalmente, sangramentos crônicos, via gastrointestinal ou ginecológico, que levam a perda de hemoglobina e consequentemente de ferro.

Qualquer que seja sua etiologia, a redução do ferro corporal leva a progressivo consumo dos estoques corporais (ferritina) para manutenção dos níveis circulantes do mineral. Após esgotadas as reservas de ferro, começa a não haver ferro sérico circulante suficiente para manter a eritropoiese, comprometendo a produção normal de hemoglobina e assim o crescimento das hemácias, que se tornam menores em tamanho e teor dessa molécula, ou seja, microcíticas e hipocrômicas.

Desse modo, o perfil de ferro típico da anemia ferropriva é marcado por principalmente por ferritina diminuída, sendo esse o marcador mais sensível e específico para o diagnóstico. Além disso, esperamos ferro sérico e saturação de transferrina baixos, refletindo os baixos níveis circulantes do nutriente.

Já a anemia de doença crônica é outro estado de indisponibilidade de ferro, mas dessa vez de mecanismo funcional. Essa condição está associada a quadros inflamatórios crônicos como infecções, neoplasias e doenças reumatológicas, em que há produção aumentada de citocinas. Essas citocinas inflamatórias, por sua vez, agem inibindo a produção de eritropoetina e aumentando a secreção de hepcidina, hormônio hepático que degrada a ferroportina, principal carreador transmembrana de ferro.

Sem ferroportina, macrófagos hepáticos e enterócitos do duodeno são incapazes de fornecer o ferro intracelular à circulação, causando um verdadeiro “aprisionamento” do mineral. Assim, a anemia de doença crônica é um estado de reservas de ferro repletas (ferritina normal ou elevada) mas impossibilitadas de manter níveis circulantes adequados (ferro sérico e saturação de transferrina baixos), levando a impacto na produção de hemoglobina e, consequentemente, anemia microcítica e hipocrômica.

Vemos, portanto, que essas condições são ambos estados de indisponibilidade do ferro à medula óssea (ferro sérico e saturação de transferrina baixos), mas por motivos diferentes: na anemia ferropriva, temos pouco ferro presente no organismo como um todo (ferritina diminuída), enquanto na anemia de doença crônica até temos estoques de ferro adequados (ferritina normal ou elevada), mas eles são incapazes de serem mobilizados para a produção de hemoglobina.

Com isso em mente, vejamos qual a alternativa correta: