Esse é aquele tipo de questão que cobra uma informação muito pontual, muito específica e nunca cobrada antes. Não recomendo que você se prenda a isso, mas, sim, em indivíduos obesos o tecido adiposo produz mais quantidade de inibidor do ativador do plasminogênio tecidual, uma substância envolvida na fibrinólise. Vamos aproveitar para revisar um pouco sobre a hemostasia?

Sabemos que a hemostasia é o processo pelo qual o organismo mantem o sangue fluido dentro dos vasos, controlando sangramentos e mantendo a circulação. Didaticamente, dividimos a hemostasia em três partes:

1 - Hemostasia Primária

Responsável pelo controle inicial do sangramento, através da formação do trombo plaquetário. Neste fase, participam o endotélio vascular (através de sua contratura), o fator de von Willebrand (liberado pelo endotélio, agindo para atrair as plaquetas e criar pontes entre elas) e as plaquetas.

2 - Hemostasia Secundária

Responsável pelo controle final do sangramento através da formação do coágulo de fibrina. Neste processo, os fatores de coagulação ativam-se progressivamente e de forma retroalimentada, até transformar o fibrinogênio em fibrina, garantindo oclusão da lesão vascular.

3 - Hemostasia Terciária

Processo de reabsorção do coágulo sanguíneo. A própria formação da fibrina precipita esse mecanismo, pelo recrutamento de

ativadores da fibrinólise, como o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA) e a uroquinase. Este mecanismo é controlado por diversos inibidores que "seguram" a fibrinólise, a maioria deles liberada pela lesão vascular e pelas plaquetas: quando o endotélio é danificado, há

exposição de fatores pró-trombóticos, como o fator tecidual, e fatores antifibrinolíticos, como o PAI (plasminogen activator inhibitor - inibidor do ativador do plasminogênio). É justamente este último fator que a questão aborda.