GABARITO: ALTERNATIVA A

Estrategista, tema clássico em provas de acesso direto!

A deficiência de vitamina B12 pode levar ao quadro de degeneração combinada medular subaguda, composto pela associação de déficit de sensibilidade vibratória e síndrome do neurônio motor superior (hiperreflexia, espasticidade e reflexo cutâneo plantar extensor). Esses sintomas decorrem da disfunção do cordão posterior e do trato corticoespinhal lateral na medula espinhal. O quadro neuromuscular envolve a chamada ataxia sensitiva, classicamente associada ao sinal de Romberg (indicativo de disfunção proprioceptiva). Nessa condição, ao se solicitar que o paciente permaneça de pé com os pés juntos e olhos fechados, ele apresentará desequilíbrio; clinicamente, o paciente costuma se queixar de dificuldade de manter o equilíbrio quando anda no escuro e apresenta uma marcha característica, descrita como talonante, em que anda batendo forte os pés no chão como consequência do déficit de propriocepção. Além do quadro neurológico, esses pacientes podem apresentar anemia megaloblástica (macrocítica e hipercrômica), eventualmente associada à pancitopenia, transtorno do humor e disfunção cognitiva, sendo inclusive, um dos exames solicitados no rastreio de pacientes com síndromes demenciais. O quadro pode ocorrer por déficit de absorção (anemia perniciosa, gastrectomia, ressecção do intestino delgado e gastrite erosiva) e raramente por baixa ingesta, já que a demanda diária dessa vitamina é baixa e a reserva orgânica alta. Na anemia perniciosa, pode haver associação com outras doenças auto-imunes como vitiligo e tireodopatias.

O diagnóstico envolve a suspeição clínica, a imagem de RNM da coluna pode revelar os achados sugestivos de degeneração do cordão posterior e trato corticoespinhal, já a eletroneuromiografia pode revelar os achados de polineuropatia e a avaliação laboratorial pode revelar a deficiência de vitamina B12 (< 150 pg/mL) e elevação de homocisteina e de ácido metilmalônico, especialmente úteis quando a dosagem de vitamina B12 é “duvidosa”, geralmente com valores entre 150 e 220 pg/mL.

O tratamento envolve a reposição parenteral da vitamina B12, o que pode ser feito de diversas formas. Uma das estratégias envolve uma dose de 1000 mcg por semana até a correção do déficit, seguido de 1000 mcg por mês a partir de então. Uma alternativa, é o uso de uma dose de ataque de 1000 mcg por dia por 7 dias, 1000 mcg por semana por 4 semanas, 1000 mcg a cada 15 dias por 1 mês e, finalmente, 1000 mcg ao mês.

Após a reposição da vitamina, inicialmente ocorre melhora de eventuais marcadores de hemólise (1 a 2 dias), após, da reticulocitose (3 a 4 dias), então da anemia (1 a 2 semanas), da neutrofilia hipersegmentada e finalmente da leucopenia e trombocitopenia. A melhora neurológica pode demorar até 3 meses para se iniciar e se estender por até 1 ano. Além disso, em indivíduos que demandam de reposição contínua, por exemplo na anemia perniciosa, caso a medicação seja suspensa, os sintomas neurológicos serão os primeiros a recorrer, o que ocorre, em média, após 6 meses.

E finalmente, destaco que a deficiência de cobre pode produzir sintomas semelhantes e já a deficiência de ácido fólico pode produzir, principalmente, os achados hematológicos.

Vamos às alternativas.