GABARITO: LETRA A

A questão é conceitual e direta, mas é impossível responde-la sem relembrarmos alguns conceitos sobre o eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona (R-A-A):

• A renina converte o angiotensinogênio, uma pró-enzima sintetizada no fígado, em angiotensina I, que é então convertido nos pulmões em angiotensina II, pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). A angiotensina II é um estimulador da secreção de aldosterona e um potente vasopressor.

• A aldosterona é um mineralocorticoide produzido na zona glomerulosa do córtex adrenal por estímulo da angiotensina II, ACTH e potássio. Sua função primordial é induzir a reabsorção de sódio e água em troca da excreção de potássio no túbulo distal.

• O Hiperaldosteronismo primário (HP) é a produção autônoma de aldosterona (independente da renina) e pode ser encontrado em 10 a 20% dos pacientes com hipertensão resistente, entretanto, estima-se que apenas 9 a 37% dos pacientes com HP tenham hipopotassemia (apesar de as provas de residência “adorarem” essa associação). As causas mais comuns de HP são:

Adenomas produtores de aldosterona.
Hiperaldosteronismo idiopático bilateral (Hiperplasia adrenal bilateral)
Hiperaldosteronismo familiar tipos I a IV
Hiperplasia adrenal unilateral
Carcinomas adrenocorticais puros que produzem aldosterona
Tumores ectópicos produtores de aldosterona

• O Hiperaldosteronismo secundário (HS), por sua vez, decorre do aumento da produção de renina, seja para compensar um estado de hipovolemia (absoluta ou relativa) ou como resposta à situações de hipoperfusão renal. As causas mais comuns de HS são:

Síndromes edemigênicas (por exemplo, insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica).
Hipertensão renovascular.
Tumores produtores de renina.
Gravidez.