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O que é hipertensão arterial sistêmica
A HAS (hipertensão arterial sistêmica) é uma condição multifatorial, extremamente prevalente, caracterizada por aumento sustentado dos níveis pressóricos em níveis maiores ou iguais a 140/90 mmHg.
A maioria dos casos compartilha em sua gênese fatores ambientais e genéticos sem possuírem uma etiologia definida, sendo denominada classicamente como hipertensão essencial. No restante dos casos, 3-5%, a HAS está associada a uma condição específica, cujo tratamento é capaz de levar à cura da doença, sendo chamada de hipertensão arterial secundária.
Complicações e fatores de risco da HAS
Níveis pressóricos elevados de forma sustentada estão intimamente relacionados a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC) doença arterial obstrutiva periférica (DAOP), doença renal crônica (DRC) e até morte súbita.
Os principais fatores de risco associados ao desenvolvimento da pressão são:
- Idade;
- Sobrepeso ou obesidade;
- Aumento da circunferência abdominal (Homens > 94 cm e mulheres > 80 cm);
- Ingestão excessiva de sal;
- Baixa ingestão de potássio;
- Sedentarismo;
- Tabagismo;
- Dislipidemia;
- Síndrome metabólica;
- Alcoolismo;
- Baixo nível socioeconômico;
- Genética; e
- Ausência religiosidade e/ou espiritualidades.
Fisiopatologia
A pressão arterial (PA) é diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). O DC é a quantidade de sangue ejetada pelo coração por minuto, sendo o débito dependente do volume sistólico e da frequência cardíaca. Logo, um aumento do débito, ou da resistência vascular periférica, leva a um aumento da pressão arterial.
Existem diversos mecanismos para a elevação da PA, entretanto, três são os mais importantes:
- Aumento da retenção renal de sódio e água: devido à resistência intrínseca à natriurese, o que gera consequentemente aumento da volemia e do débito cardíaco;
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) superestimulado: o aparelho justaglomerular do rim produz a renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina 1. A enzima conversora de angiotensina (ECA) converte o angiotensina 1 em angiotensina 2, este responsável pela vasoconstrição sistêmica, além de atuar no córtex das glândulas supra renais produzindo a aldosterona. A aldosterona no rim, leva a retenção de sódio e secreção de potássio e hidrogênio, acarretando na retenção do sódio e aumento da volemia. Além disso, a angiotensina 2 no hipotálamo estimula a produção do hormônio antidiurético (ADH), aumentando a sensação de sede e retenção de água pelos rins; e
- Hiperatividade simpática: sua etiologia não é totalmente esclarecida, porém, culmina em um aumento do débito cardíaco, da resistência vascular periférica e da pressão arterial.
O aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos de forma crônica, leva a um remodelamento arteriolar. Dessa forma, o próprio endotélio libera uma série de substâncias e mediadores responsáveis por vasoconstrição, aumentando a resistência vascular periférica. Portanto, desde que não tratada, a própria hipertensão gera mais hipertensão, perpetuando assim um ciclo.
Diagnóstico
Será considerado hipertenso o paciente que mantiver pressões ≥140X90 mmHg, em pelo menos duas consultas espaçadas em dia ou semanas. O diagnóstico também pode ser baseado na aferição da pressão arterial (PA), no consultório e fora dele, sempre com o auxílio de equipamentos validados e calibrados anualmente, além do uso da técnica adequada para a aferição.
Atenção: pacientes classificados como Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) estágio 3 (pressão arterial ≥ 180/110 mmHg) ou HAS estágio 1 (pressão ≥ 140/90 mmHg) com alto risco cardiovascular podem receber o diagnóstico de hipertensos já na primeira consulta.
Atenção: a hipotensão ortostática ou hipotensão postural, deve sempre ser suspeitada em paciente idosos, diabéticos, portadores de disautonomia, e pacientes em uso de diversas medicações com história de quedas e síncopes frequentes. Para fechar o diagnóstico é necessário a aferição da pressão com o paciente deitado, em posição supina e, após 3 minutos em pé. A queda na pressão sistólica ≥ 20 mmHg ou pressão diastólica ≥ 10 mmHg acompanhados ou não de lipotimia, turvação visual, síncope ou tonteira fecham o diagnóstico.
Portanto, ao avaliarmos uma paciente com provável hipertensão arterial devemos sempre confirmar o diagnóstico, classificar seu nível de hipertensão, estimar seu risco cardiovascular por meio de calculadoras e escores, investigar lesões de órgão alvo, verificar necessidade de ajustes/ adesão de medicamentos e pesquisar causas secundárias.
Classificação da pressão arterial
Em 2020, ocorreram novas atualizações na classificação dos níveis pressóricos, segundo a III Diretriz Brasileira de Hipertensão. Segue, abaixo, sua nova classificação:
Atenção: Caso os valores de pressão sistólica ou diastólicas estiverem em estágios diferentes devemos sempre considerar a pior classificação.
Os pré-hipertensos com PA sistólica entre 130-139 e/ou diastólica entre 85-89 devem considerar a utilização da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou a monitorização residencial da pressão arterial (MRPA), pois possibilitam maior número de medidas, refletindo de forma mais fidedigna os valores pressóricos, reduzindo o risco do efeito avental branco e hipertensão mascarada.
Em todos os pré-hipertensos devemos recomendar mudanças de estilo de vida, elas consistem em perda de peso, atividade físicas, mudança de hábito alimentar – rico em frutas e vegetais e pobre em gorduras, redução do consumo de sódio, atividade física regular, como exercício aeróbio moderado por pelo menos 150 minutos/semana, cessação do tabagismo e moderação do uso do álcool. Caso o paciente possua alto risco cardiovascular, está indicado o início da terapia medicamentosa para controle da pressão aliada às mudanças do estilo de vida.
Ademais, a redução do peso é a modificação do estilo de vida de maior impacto na redução da pressão arterial.
Exames de rotina e avaliação clínica
Os exames de rotina visam identificar e confirmar, de forma precoce, o diagnóstico de HAS, estratificar o risco cardiovascular, identificar outras comorbidades e fatores de riscos, além de pesquisar a presença de LOAs (lesões de órgãos-alvo), permitindo um melhor planejamento terapêutico.
Deve-se investigar na anamnese a quanto tempo o paciente possui a doença, sua evolução, o tratamento prévio, sua adesão medicamentosa, história familiar de HAS/doença cardiovascular além da presença de comorbidades, tabagismo, alcoolismo e sedentarismo.
A aferição da pressão no consultório deve ser realizada com o auxílio de um manguito adequado para a respectiva circunferência braquial. O tamanho adequado do manguito é definido a partir da circunferência braquial obtida no ponto médio entre o acrômio e o olécrano, sendo a largura da bolsa inflável e o comprimento de 40% e 80-100%, respectivamente.
O cálculo do IMC e da circunferência abdominal auxiliam no diagnóstico de síndrome metabólica e obesidade, fatores de aumento dos riscos cardiovasculares frequentemente associados à HAS.
Portanto, todo paciente hipertenso deve realizar os seguintes exames de forma anual, visando identificar fatores de riscos e LOA associados a hipertensão.
- Glicemia de jejum e hemoglobina glicada (HbA1c);
- Creatinina plasmática;
- Potássio sérico;
- Ácido úrico plasmático;
- Taxa de filtração glomerular estimada;
- EAS;
- Perfil lipídico (colesterol total, HDL-c, LDL-c, triglicerídeos plasmáticos); e
- Eletrocardiograma.
Uma pegadinha comum em provas é que a ureia, TOTG (teste oral de tolerância à glicose), sódio e ecocardiograma não são avaliados de forma rotineira. Outros exames podem ser necessários para complementar a avaliação do paciente como: radiografia de tórax, ecocardiograma, albuminúria, ultrassom doppler, ultrassom de rins e vias urinárias, eco doppler, teste ergométrico e ressonância de encéfalo.
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