A prolactina é um hormônio produzido pela hipófise anterior. Entender seu mecanismo e função é matéria de estudo da endocrinologia e da neurologia. Vamos explorar no texto a seguir a situação em que há elevada produção de prolactina, a hiperprolactinemia. Seus motivos são diversos, então venha conosco nessa viagem por esse hormônio importantíssimo em diversas funções do corpo humano! Saber esses conceitos de endocrinologia podem ser o passaporte para sua aprovação.
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Conceitos básicos
Vamos explorar e destrinchar todas as questões relacionadas ao aumento da prolactina no organismo humano, a chamada hiperprolactinemia. Primeiramente, vamos entender como esse hormônio é produzido e sua função em nosso corpo.
A prolactina é um hormônio produzido pelos lactotrofos hipofisários e apresenta uma secreção pulsátil que ocorre predominantemente durante o sono. Seu controle é feito majoritariamente por inibição por intermédio de neurônios dopaminérgicos, além de termos fatores estimulantes como o TRH envolvidos. Sabendo desses conceitos, já podemos iniciar nosso raciocínio clínico para algumas causas.
A prolactina inibe a secreção de GnRH, levando a quadros de hipogonadismo hipogonadotrófico. Porém, devemos sempre recordar que a prolactina ativa é aquela em sua forma monomérica. Assim, há situações em que há dosagem formas sem importância biológica significativa, que constituem a macroprolactina. A diferença entre hiperprolactinemia, com efeito biológico ou não, é crucial para não incorrermos em diagnósticos equivocados.
Quadro clínico de hiperprolactinemia
O quadro clínico principal associado ao aumento de produção de prolactina está associado a: amenorreia, infertilidade, disfunção sexual e galactorreia. As manifestações clínicas estão intimamente relacionadas ao grau de prolactina, sendo mais pronunciados quando temos prolactina superior a 200 ng/mL.
Outro sintoma associado não diretamente, mas bastante cobrado em concursos é a hemianopsia bitemporal. Uma das principais etiologias de hiperprolactinemia é a presença de adenomas hipofisários e, como já estudado em outros resumos, há uma íntima relação geográfica entre a hipófise e o quiasma óptico. Dessa forma, quando temos casos de macroprolactinomas podemos ter compressão do quiasma óptico e a apresentação dos sintomas oftalmológicos citados.
Etiologias
As etiologias atreladas à hiperprolactinemia podem ser divididas em fisiológicas ou patológicas. Vamos comentá-las a seguir:
- Fisiológicas:
– Gestação, em consequência ao aumento de estrógenos levando à hiperplasia dos lactotrofos hipofisários.
– Amamentação: a sucção dos mamilos ocasiona estímulo neural, levando à redução da dopamina.
– Exercícios vigorosos: sem elucidação do real mecanismo.
– Estresse: alteração na secreção de dopamina e serotonina culminando em elevação de dopamina.
– Coito: o ato sexual estimula a secreção de prolactina. - Patológicas:
– Uso de antidepressivos tricíclicos levam ao aumento de secreção de prolactina.
– Uso de antipsicóticos ou antieméticos, o que leva ao bloqueio ou inibição da secreção de dopamina. Como já vimos, tal redução tem como consequência o aumento da prolactina.
– Doença renal crônica: diminuição do clearance de prolactina e aumento de citocinas inflamatórias.
– Insuficiência hepática: mecanismo semelhante do renal pelo aumento de citocinas inflamatórias, além de aumento da concentração de estrógenos.
– Hipotireoidismo primário: a redução de produção de hormônios pelas glândulas tireoides leva a aumento de TRH o que gera aumento da secreção de prolactina.
Após citar todas essas alterações possíveis, sejam elas fisiológicas ou patológicas e farmacológicas, devemos avaliar a glândula hipófise. O exame de imagem da sela túrcica com ressonância magnética permite avaliar alguns diagnósticos:
- Macroprolactinoma: tumores funcionantes > 1cm e que geralmente apresentam os maiores valores de prolactina (geralmente, > 200 ng/ml). Podem causar sintomas compressivos, como a hemianopsia bitemporal.
- Microprolactinoma: são tumores funcionantes < 1cm. Os níveis de prolactina não costumam ser maiores que 150 ng/ml.
- Tumores selares: tumores intracelulares, como meningioma e craneofaringioma, que ocasionam compressão da haste hipofisária e como consequência gera interrupção da transmissão de dopamina, portanto, aumenta a liberação de prolactina.
- Sela vazia: decorrente de lesão prévia à hipófise como, por exemplo, a apoplexia hipofisária.
- Normal: hiperprolactinemia idiopática.
Citamos acima o caso de macroprolactinomas com valores de prolactina superiores a 200 ng/ml. Caso nos deparemos com valores inferiores, podemos estar diante do efeito gancho. Saber esse fenômeno é importante para não cairmos em armadilhas diagnósticas. Quando há valores muito elevados de prolactina podemos ter, de forma equivocada, interpretação de valores menores aos reais.
Tratamento de hiperprolactinemia
O tratamento de hiperprolactinemia é indicado em situações específicas. As principais indicações são: hipogonadismo, infertilidade, galactorreia e macroprolactinoma.
Na grande maioria dos casos o tratamento preconizado é com o uso de agonistas dopaminérgicos que irão inibir a secreção de prolactina.
Nos casos de hipotireoidismo, por outro lado, o tratamento de escolha é por restabelecimento do eutireoidismo por meio da reposição do hormônio tireoidiano via oral.
As principais drogas agonistas dopaminérgicas empregadas são a cabergolina e a bromocriptina. Entre as duas, damos preferência ao uso da cabergolina em decorrência de alguns fatores como: posologia mais prática, menos efeitos adversos e maior eficácia na redução do tamanho do prolactinoma.
As posologias são:
- Cabergolina: dose inicial de 0,25 – 0,5 mg por semana, chegando a dose máxima de 3mg por semana.
- Bromocriptina: dose inicial de 0,625-1,25 mg por dia, em duas tomadas diárias, com dose máxima chegando a 15 mg por dia.
No seguimento desses pacientes, devemos aumentar a dose dos medicamentos até atingirmos valores normais de prolactina. No caso daqueles pacientes que tenham compressão do quiasma óptico e se apresentam com alterações visuais, é importantíssimo avaliar e reavaliar a campimetria visual a fim de identificar a melhora dessa sintomatologia.
Como critério de fim de tratamento temos a manutenção de prolactina normal associada à ausência de lesão na ressonância magnética por dois anos seguidos, nesse contexto, opta-se pela suspensão do agonista dopaminérgico.
Situações especiais
Uma situação especial que deve ser citada é quando há prolactina durante a gestação. Devemos suspender o agonista dopaminérgico nessas situações. A única exceção é quando há compressão quiasmática, o que pode levar a uma piora dos sintomas visuais.
Durante a gestação, há um aumento fisiológico da prolactina quando já vimos. Dessa forma, o acompanhamento clínico é realizado por avaliação dos sintomas neurológicos.
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Referências bibliográficas
