E aí, doc! Vamos ver um caso clínico? O tema de hoje é Gastrite por Helicobacter pylori, uma condição clínica cada vez mais comum.
O Estratégia MED está presente para aprimorar sua compreensão e enriquecer seu conhecimento, auxiliando-o a se desenvolver como um profissional mais qualificado.
Estamos prontos para começar!
Identificação: JCCM, 32 anos, sexo masculino, solteiro, professor, natural de Salvador-BA.
Navegue pelo conteúdo
Queixa Principal (QP)
“Queimação no estômago há 4 meses”
História da moléstia atual (HMA)
Paciente procurou o ambulatório por conta da dor em queimação. Descreve a dor localizada na região epigástrica, nível 6 (0-10), sem irradiações para outras áreas. Nota-se ausência de piora da dor com movimentação, porém, destaca uma melhora significativa ao realizar a ingestão alimentar, mas volta após umas 3h.
Tem sido uma presença constante na rotina da paciente, manifestando-se com frequência diária. Ele relatou que iniciou um tratamento por conta própria com Omeprazol por 4 semanas, que amenizou a dor durante esse período, mas voltou após o fim do uso do medicamento. Refere um aumento de peso de 4 kg desde o início dos sintomas. Nega sintomas associados, como sangramentos ou melena. Nega também ser acordado pela dor quando está dormindo.
Interrogatório Sistemático (IS)
Geral: refere uma leve fraqueza, mas que não impede nada no dia a dia. Nega alterações no sono, temperatura.
Pele: nega alterações nos fâneros, ardência, cianose, coloração anormal, equimoses, lesões, palidez, petéquias, prurido.
Respiratório: nega falta de ar, tosse persistente ou produção de catarro. Nega sangramento nasal, espirros frequentes ou obstrução nasal.
Cardiovascular: nega alteração do ritmo cardíaco, cianose, palpitações, sopros.
Digestivo: nega vômitos, disfagia, constipação, diarreia, tenesmo.
Genitourinário: nega alteração da cor da urina, alteração do jato urinário, corrimento uretral, disúria, polaciúria e poliúria.
Neurológico: nega alteração da marcha ou do equilíbrio, cefaleia, convulsões, desmaios, dislalias, disartria, paralisias, paresias, parestesias, perda de memória, vertigens.
Histórico familiar (HF)
Refere que pai e mãe são diabéticos. O pai já fez tratamento para Helicobacter pilory.
Exame físico
Altura: 1,83 m Peso: 83 kg IMC: 24,5 FC: 76 bpm. FR: 10 ipm
Gerais: BEG, orientado, hidratado, mucosas hipocoradas (2+/4+), nutrido, fácies atípica, acianótica, anictérica, condições de higiene adequadas, sem postura preferencial.
Pele: normocorada, quantidade e distribuição adequados ao sexo e idade; unhas coradas e lisas. Turgor firme e sem edemas.
Cardiovascular: precórdio normodinâmico. Ictus invisível, palpável em 5º EIC na LHCE medindo cerca de 2 polpas digitais, não propulsivo. Ausência de atritos. RCR 2T c/ BNF. Ausência de sopros ou extrassístoles. Pulsos arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude.
Respiratório: tórax e pulmões: simétricos, sem esforço respiratório. Expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. MVBD s/ RA.
Abdominal: plano, sem lesões de pele, cicatrizes. RHA+ nos quatro quadrantes. Espaço de Traube livre. Abdome indolor à palpação superficial e profunda. Ausência de massas e visceromegalias. Som timpânico à percussão.
Neurológico: lúcido e orientado. Sem déficit motor aparente. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Reflexos superficiais profundos presentes simétricos e sem anormalidades.
Exames complementares
Hemograma: Hemácias: 3,50 milhões/mm3 [VR: 4,00 a 5,00 milhões/mm3]; Hemoglobina: 11,8 g/dL [VR: 13 a 16,0 g/dL]; Hematócrito: 38,2 % [VR: 36 a 47 %]; Vol. Globular Médio: 78,3 fL [VR: 80 a 99 fl] Hem. Globular Média: 25,2 pg [VR: 27 a 33 pg] C.H. Globular Média: 32,2 g/dL [VR: 32 a 36 g/dL] RDW: 17 % [VR: Até 16,0%].
Cinética do Ferro:
– Ferro: 25 ug/dL [VR: 30,0 a 109,0 ug/dL];
– Ferritina: 27,6 ng/mL [VR: 30,0 a 400,0 ng/mL];
– Transferrina: 402 mg/dL [VR: 200,0 a 360,0 mg/dL]
Vitamina B12: 180 pg/mL [VR:197,0 a 771,0 pg/mL]
Endoscopia Digestiva Alta com pesquisa para H. pylori: Os cortes histológicos evidenciaram fragmentos de mucosa gástrica antral e oxíntica, apresentando epitélio foveolar com depleção dos depósitos de muco e atipias regenerativas/degenerativas moderadas. O córion revela infiltrado inflamatório grânulo-mononuclear discreto/moderado, presença de folículos linfóides reacionais, congestão e edema. A pesquisa de Helicobacter pylori (H. pylori) foi positiva, indicando a presença de um moderado número de bactérias.
Conclusão: Pangastrite crônica, associada ao H.pylori, com atividade moderada. Ausência de atrofia ou metaplasia intestinal.
Hipóteses diagnósticas
- Gastrite Crônica por H. pylori: A presença de pangastrite crônica associada ao H. pylori sugere uma possível relação causal entre a infecção bacteriana e a inflamação gástrica.
- Gastrite Erosiva ou Não-Erosiva: O eritema mucoso, depleção dos depósitos de muco e atipias regenerativas/degenerativas moderadas podem ser indicativos de uma forma específica de gastrite, seja erosiva ou não.
Definição de Gastrite por H. pylori
A gastrite indica inflamação acompanhada de lesões na mucosa do estômago. Já danos e regeneração das células epiteliais sem a presença de inflamação são descritos como “gastropatia”.
A gastrite, em geral, tem origem em agentes infecciosos, como a Helicobacter pylori, ou é desencadeada por respostas do sistema imunológico. Contudo, em muitos casos, a causa subjacente da gastrite permanece desconhecida.
O Helicobacter pylori, em sua fase inicial de infecção, estabelece sua residência na camada menos movimentada do muco gástrico, próxima às células epiteliais na superfície da mucosa e nos sulcos gástricos. Inicialmente, a gastrite por H. pylori concentra-se predominantemente na região antral, com impacto mínimo no corpo do estômago.
Nessa fase inicial, observa-se um aumento excessivo na liberação de gastrina e uma diminuição na liberação de somatostatina, o que pode levar a um aumento na produção ácida, potencialmente resultando em úlceras duodenais.
À medida que a inflamação persiste, as células responsáveis pela produção de gastrina e ácido gástrico são gradualmente perdidas. Isso desencadeia uma redução na produção ácida e o desenvolvimento de atrofia com metaplasia intestinal. Essas alterações facilitam a migração ascendente das bactérias, levando à expansão da gastrite para a região corporal do estômago.
Dessa forma, a evolução natural da gastrite por H. pylori envolve uma inflamação antral difusa que se estende para o corpo, resultando em lesões avançadas com atrofia na área corporal e uma diminuição simultânea na produção ácida. Esse processo é acelerado pela hipocloridria, como a induzida pelo uso crônico de inibidores da bomba de prótons (IBPs).
A infecção por H. pylori está relacionada a manifestações extragastrointestinais, incluindo anemia por deficiência de ferro, púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) e deficiência de vitamina B12.
Na anemia por deficiência de ferro, a gastrite associada ao H. pylori pode diminuir a absorção de ferro devido à atrofia gástrica e hipocloridria.
Em casos de PTI, a erradicação do H. pylori pode aumentar os níveis de plaquetas, sugerindo mimetização molecular com anticorpos reativos cruzados.
A deficiência de vitamina B12, resultante da gastrite atrófica crônica pelo H. pylori, envolve hipocloridria e má absorção de B12, com produção de anticorpos que reagem com a ATPase H K parietal gástrica. A erradicação da infecção crônica por H. pylori está associada ao aumento dos níveis de vitamina B12.
Diagnóstico de Gastrite por H. pylori
Geralmente, o diagnóstico de gastrite é confirmado através de análise de amostras de tecido obtidas de pacientes que passaram por endoscopia digestiva alta para avaliar sintomas que não estão diretamente associados ao abdômen superior.
A identificação da infeção por H. pylori pode ser alcançada por meio de técnicas invasivas (endoscópicas) e não invasivas.
Testes Invasivos
- Teste de Urease em Biópsias: isso envolve colocar amostras de biópsias gástricas em um meio contendo uréia e um reagente de pH. A urease produzida pelo H. pylori cliva a uréia, resultando em um pH alcalino e uma mudança de cor. A sensibilidade e especificidade são aproximadamente 90% e 95%, respetivamente. Falsos negativos podem ocorrer com hemorragia aguda no trato gastrointestinal superior ou uso de inibidores da bomba de protões (IBP), antibióticos ou compostos contendo bismuto.
- Histologia: Biópsias gástricas podem diagnosticar a infeção por H. pylori e lesões associadas. A sensibilidade e especificidade para a histologia são 95% e 98%, respetivamente. A sensibilidade pode diminuir em casos de hemorragia aguda de úlcera péptica e com terapia de IBP.
- Cultura Bacteriana: A cultura tem alta especificidade, mas baixa sensibilidade devido à dificuldade de cultivar H. pylori. Métodos de cultura microcapilar podem melhorar a sensibilidade.
Testes Não Invasivos
- Teste Respiratório de Urease (TRU): Baseado na hidrólise da ureia pelo H. pylori, produzindo CO marcado detectado em amostras de respiração. A sensibilidade e especificidade são aproximadamente 88-95% e 95-100%, respetivamente. Falsos negativos podem ocorrer com IBP, bismuto, antibióticos e hemorragia ativa de úlcera péptica.
- Teste de Antigéno nas Fezes: Detecta infecção ativa por H. pylori. A sensibilidade e especificidade do imunoensaio monoclonal laboratorial são de 94% e 97%, respetivamente. Afetado pelo uso recente de bismuto, antibióticos e IBP. A especificidade pode diminuir em caso de hemorragia ativa por úlcera péptica.
- Sorologia: Detecta anticorpos IgG e é econômica, mas pode carecer de precisão. A sensibilidade e especificidade são de 85% e 79%, respectivamente. Inexato em adultos mais velhos e pacientes com cirrose. O valor preditivo positivo é afetado pela prevalência local.
- Teste de Ureia 13C: Um teste sorodiagnóstico não invasivo com uma sensibilidade de 92-100% e especificidade de 96-97%. Mede os níveis de ureia 13C antes e depois da ingestão de uma refeição rica em ureia 13C.
- Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): A PCR quantitativa em biópsias gástricas detecta cargas bacterianas baixas e identifica mutações associadas à resistência antimicrobiana. Limitada pelo custo elevado.
Tratamento de Gastrite por H. pylori
Existem duas abordagens principais para o tratamento de Helicobacter pylori, dependendo dos fatores de risco para resistência à macrolídeo.
Para aqueles sem fatores de risco para resistência à macrolídeo, a opção preferencial é a terapia tríplice baseada em claritromicina. Essa terapia consiste em um inibidor de bomba de prótons (IBP), amoxicilina e claritromicina. Alternativamente, terapia quádrupla com bismuto ou terapia concomitante baseada em claritromicina são consideradas.
Em casos de alergia à penicilina, o metronidazol pode ser utilizado em substituição à amoxicilina. A terapia quádrupla com bismuto é sugerida para pacientes com exposição recente ao metronidazol.
Outras opções de tratamento de primeira linha incluem terapia híbrida ou sequencial baseada em claritromicina. No entanto, a terapia híbrida é menos favorecida devido à sua complexidade, enquanto a terapia sequencial é desencorajada em algumas diretrizes norte-americanas pela falta de dados de ensaios nos EUA.
A duração recomendada para todos os regimes de tratamento é de 14 dias, alinhando-se com a orientação geral de tratamento prolongado (10 a 14 dias) para assegurar a erradicação eficaz do H. pylori.
De olho na prova!
Não pense que esse assunto fica fora das provas, seja da faculdade, concurso ou residência. Veja um exemplo logo abaixo:
MG – INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE MINAS GERAIS – IPSEMG – 2024
Paciente do sexo masculino, 39 anos, tabagista, apresenta quadro de dispepsia e epigastralgia de forte intensidade. Durante a investigação diagnóstica, foi constatada úlcera duodenal e pesquisa para Helicobacter pylori positiva. De acordo com as orientações do IV. Consenso Brasileiro sobre Infecção pelo H. pylori, o tratamento de primeira linha para a sua erradicação é:
A) inibidor de bomba de prótons 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Claritromicina 500mg 12/12h, durante 14 dias.
B) inibidor de bomba de prótons 12/12h + Claritromicina 500 mg 12/12h + Levofloxacina 500 mg 24/24h, durante 14 dias.
C) inibidor de bomba de prótons 12/12h + Amoxicilina 500mg 2x/dia + Claritromicina 500mg 12/12h, durante 7 dias.
D) inibidor de bomba de prótons 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Azitromicina 1000mg 24/24h, durante 7 dias.
Opção correta: Alternativa “A”
Veja também!
- Resumo de distensão abdominal: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de hematêmese: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de dispepsia funcional: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de melena: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de ascaridíase: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de isquemia mesentérica: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de hemorragia digestiva alta
- Doença de Crohn: o que é, sintomas e muito mais
Referências
Pamela J Jensen, MD, Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG. Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori. UpToDate, 2023. Disponível em: UpToDate
Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG, Pamela J Jensen, MD. Gastritis: Etiology and diagnosis. UpToDate, 2022. Disponível em: UpToDate
J Thomas Lamont, MD. Indications and diagnostic tests for Helicobacter pylori infection in adults. UpToDate, 2023. Disponível em: UpToDate
Lamont, J. T. Treatment Regimens for Helicobacter pylori in Adults. UpToDate, 2023. Disponível em: UpToDate
