E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial da prática médica? Hoje o foco é a Síndrome Coronariana Aguda, um espectro de condições graves resultantes da redução súbita do fluxo sanguíneo coronariano e da isquemia miocárdica aguda.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição da síndrome coronariana aguda
A síndrome coronariana aguda abrange um espectro de condições clínicas graves decorrentes da redução súbita do fluxo sanguíneo coronariano e da consequente isquemia miocárdica aguda. Esse grupo engloba três entidades fundamentais, o infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e a angina instável.
A diferenciação entre essas apresentações baseia-se na avaliação eletrocardiográfica inicial e na dosagem dos biomarcadores séricos de lesão miocárdica. Enquanto a oclusão coronariana completa produz isquemia transmural e se manifesta no eletrocardiograma como IAMCSST, a oclusão parcial ou transitória gera isquemia subendocárdica, expressando-se clinicamente como IAMSSST ou angina instável.
O divisor de águas entre o IAMSSST e a angina instável é a elevação da troponina cardíaca, que confirma a presença de necrose miocárdica. Na angina instável, embora os sintomas clínicos sugiram isquemia aguda, os biomarcadores cardíacos permanecem em níveis normais, demonstrando a ausência de necrose celular.
Etiologia da síndrome coronariana aguda
A síndrome coronariana aguda possui etiologia predominantemente aterotrombiótica, decorrente da instabilidade e subsequente ruptura ou erosão de uma placa de ateroma coronariana. Esse processo expõe o conteúdo subendotelial à circulação sanguínea, desencadeando a ativação e agregação plaquetária com formação de trombo, o que culmina na redução abrupta da irrigação do miocárdio.
Os principais fatores de risco e causas correlacionadas incluem:
- Fatores de risco modificáveis: dislipidemia, tabagismo, hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesidade abdominal, estresse psicossocial, baixa ingestão de frutas e vegetais, sedentarismo e consumo excessivo de álcool, que juntos respondem por mais de 90% do risco populacional atribuível.
- Fatores não modificáveis: idade avançada, sexo masculino e histórico familiar de doença arterial coronariana prematura.
- Etiologias não ateroscleróticas: dissecação espontânea da artéria coronária (SCAD), vasoespasmo coronariano, embolia coronariana, ponte miocárdica e miocardiopatia de Takotsubo.
- Gatilhos exógenos: uso de substâncias simpatomiméticas, como cocaína e metanfetaminas, que podem induzir vasoespasmo coronariano severo e devem ser consideradas especialmente em pacientes mais jovens.
Em conjunto, a exposição contínua a esses fatores acelera a aterogênese e favorece o evento trombótico agudo que caracteriza a síndrome.
Manifestações clínicas da síndrome coronariana aguda
A manifestação clínica marca da síndrome coronariana aguda é o desconforto retroesternal de início agudo, refletindo o sofrimento isquêmico do miocárdio. Embora a dor torácica esteja presente na grande maioria dos pacientes com infarto, o espectro de apresentação clínica pode variar consideravelmente.
Apresentação típica e sintomas associados
O quadro clássico caracteriza-se por uma sensação de pressão, aperto ou peso retroesternal, que dura 10 minutos ou mais e costuma irradiar para a mandíbula, pescoço, ombros ou braço esquerdo. Esse desconforto frequentemente vem acompanhado de sudorese profusa (diaforese), náuseas, tontura e dispneia, sendo a falta de ar de início recente ao esforço o equivalente anginoso mais comum.
Apresentações atípicas e exame físico
Queixas de dor epigástrica, fadiga extrema sem causa aparente ou dispneia isolada sem dor no peito representam apresentações atípicas, que ocorrem com maior frequência em mulheres, idosos, pacientes diabéticos e portadores de insuficiência renal.
No exame físico, achados como diaforese, estertores pulmonares, ritmo de galope por B3 ou o aparecimento de sopros cardíacos novos ajudam a identificar o grau de comprometimento hemodinâmico, presença de insuficiência cardíaca ou complicações mecânicas.
Diagnóstico da síndrome coronariana aguda
O diagnóstico da síndrome coronariana aguda exige um elevado grau de suspeição clínica e fundamenta-se na tríade composta por história clínica, alterações eletrocardiográficas e dosagem de biomarcadores cardíacos. A avaliação rápida e sistematizada é indispensável para determinar o tipo de evento e definir a urgência da estratégia terapêutica.
O eletrocardiograma de 12 derivações deve ser obtido e interpretado em até 10 minutos do primeiro contato médico. A identificação de supradesnivelamento do segmento ST confirma o IAMCSST e exige desobstrução coronariana imediata. Já nos casos com infradesnivelamento de ST, inversão de onda T ou ECG normal, a dosagem da troponina cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTn) torna-se o divisor de águas para identificar a necrose miocárdica e diferenciar o IAMSSST da angina instável.
A estratificação de risco por meio de ferramentas validadas como os escores HEART, TIMI e GRACE, orienta a decisão clínica sobre a necessidade e o momento ideal para a intervenção invasiva. Complementarmente, exames como o ecocardiograma à beira do leito e a radiografia ou angiotomografia de tórax auxiliam na avaliação de complicações estruturais e na exclusão de diagnósticos diferenciais graves, como dissecação de aorta e tromboembolismo pulmonar.
Tratamento da síndrome coronariana aguda
No atendimento inicial, todos os pacientes com suspeita de SCA devem receber ácido acetilsalicílico (AAS) mastigável e anticoagulação parenteral, além de nitratos sublinguais para o controle da dor isquêmica devendo estes ser evitados em casos de infarto de ventrículo direito ou uso recente de inibidores da PDE-5. A suplementação de oxigênio é indicada apenas quando a saturação arterial for inferior a 90%.
Para o IAMCSST, a prioridade absoluta é a reperfusão coronariana imediata, preferencialmente por Intervenção Coronária Percutânea (ICP) primária com meta de tempo contato médico-dispositivo de 90 a 120 minutos. Caso a ICP não esteja disponível no tempo hábil, a fibrinólise deve ser administrada em até 30 minutos.
Já no IAMSSST e na angina instável, a indicação e o momento da arteriografia coronariana dependem da estratificação de risco do paciente, variando de uma estratégia invasiva imediata (em até 2 horas) para casos instáveis a uma abordagem precoce (em até 24 horas) ou seletiva.
Na fase pós-aguda e de manutenção, a terapia antitrombótica é sustentada pela dupla terapia antiplaquetária (TAPD), combinando o AAS a um inibidor do receptor P2Y12 (como ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel), geralmente mantida por 12 meses.
O esquema terapêutico é complementado pelo uso precoce de estatinas de alta intensidade, betabloqueadores, inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e encaminhamento para reabilitação cardíaca e mudanças no estilo de vida.
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Referências
JAIN, Anubhav; SINGH, Anumeha; SHAH, Kairavi; GROSSMAN, Shamai A. Síndrome Coronária Aguda. In: STATPEARLS [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2026.
BERGMARK, Brian A.; MATHENGE, Njambi; MERLINI, Piera A.; LAWRENCE-WRIGHT, Marilyn B.; GIUGLIANO, Robert P. Acute coronary syndromes. The Lancet, v. 399, n. 10332, p. 1347-1358, 2 abr. 2022.
