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O que é hipertireoidismo?
O hipertireoidismo é a produção, em abundância, de hormônios tireoidianos pela própria tireoide, que leva a uma síndrome denominada tireotoxicose, que é o excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos. No entanto, a tireotoxicose não é sinônimo de hipertireoidismo, pois engloba causas exógenas ou ectópicas, além das tireoidianas.
Quais as principais causas de hipertireoidismo?
A principal causa de hipertireoidismo é a Doença de Graves. Essa patologia se caracteriza por ser uma doença autoimune que produz anticorpos contra o receptor de TSH (anticorpos anti-TRAb). Assim, como esses anticorpos mimetizam a ação do TSH, há a sinalização intracelular desencadeada pela ligação de TSH às células foliculares da tireoide, o que causa a superprodução de hormônios tireoidianos, devido à hiperestimulação.
A segunda causa mais frequente de hipertireoidismo é o bócio multinodular tóxico. Nele há formação de nódulos na tireoide capazes de produzir hormônios tireoidianos de forma autônoma.
Como causa mais rara de hipertireoidismo, pode ser citado o adenoma tóxico, no qual há formação de nódulo, em que os tireócitos expandem a captação de iodo, o que leva ao aumento de produção dos hormônios tireoidianos.
Quais os sintomas de hipertireoidismo?
O quadro clínico da doença de Graves se caracteriza pela presença de manifestações adrenérgicas, como palpitações e tremores. Há também intolerância ao calor, sudorese excessiva e aumento do metabolismo, o que pode levar a perda de peso e aumento da fome. Podem ocorrer também arritmias cardíacas e, por consequência, eventos tromboembólicos, especialmente em pacientes mais idosos.
Outras manifestações dessa etiologia de hipertireoidismo são a oftalmopatia de Graves – que leva a exoftalmia do paciente – e mixedema pré-tibial – que se caracteriza pelo espessamento da pele com presença de pápulas ou placas elevadas.
Já o bócio multinodular tóxico é de instalação mais insidiosa e traz, como sintomas da tireotoxicose, principalmente as manifestações cardíacas, como taquicardia sinusal e arritmias cardíacas. É possível observar também na palpação da tireoide, bócio volumoso, com diversos nódulos.
A manifestação clínica do adenoma tóxico é muito similar ao do bócio multinodular tóxico, entretanto, na palpação, na grande maioria das vezes, é possível observar um único nódulo na tireoide.
Qual a diferença de hipotireoidismo e hipertireoidismo?
O hipertireoidismo se caracteriza pela superprodução de hormônios tireoidianos pela própria tireoide, ao passo que o hipotireoidismo leva a produção insuficiente de tais hormônios, o que leva a apresentações clínicas diversas.
Diagnóstico
O diagnóstico da doença de Graves é principalmente clínico, visto que havendo a presença de bócio difuso, isto é, sem nódulos, e oftalmopatia de Graves, a conclusão diagnóstica está totalmente fundamentada. Entretanto, quando houver dúvida, especialmente quando não há oftalmopatia, é possível lançar mão de exames complementares.
Laboratorialmente, é possível solicitar a dosagem de TSH e T4 livre, nos quais o TSH deve estar reduzido ou suprimido e o T4 livre aumentado. Outro exame laboratorial é o anticorpo anti-TRAb, que tem alta sensibilidade no diagnóstico de doença de Graves.
Outro exame possível é a cintilografia de tireoide, que deve mostrar na imagem a tireoide aumentada de tamanho com elevada captação de iodo.
Já o bócio multinodular tóxico apresenta, no exame físico, diversos nódulos à palpação. A dosagem de TSH deverá ser reduzida ou suprimida, porém o T4 livre pode estar normal – no caso de hipertireoidismo subclínico – ou elevado – quando é evidente.
Na sequência, indica-se ultrassonografia da tireoide que avaliará o tamanho e as características dos nódulos. Por fim, deve-se realizar a cintilografia da tireoide. Se nesse exame, a tireoide for hipercaptante de iodo, não se indica punção dos nódulos, visto que a chance de malignidade é baixa.
O diagnóstico de adenoma tóxico é bastante parecido ao do bócio multinodular tóxico, entretanto como é possível observar características benignas desse nódulo na ultrassonografia, a punção aspirativa não é recomendada, pois, sua etiologia sempre é benigna.
Tratamento
Na doença de Graves, dada a importância dos sintomas adrenérgicos, indica-se o uso de betabloqueadores, em especial o propranolol, em doses de 20 mg até 80mg, 2 ou 3 vezes ao dia.
Deve-se utilizar também drogas antitireoidianas como metimazol, geralmente de 15 a 40mg, uma vez ao dia, por 12 a 18 meses. Após esse período, deve-se avaliar se houve remissão da doença. Mais raramente, como no primeiro trimestre da gestação e em casos de intolerância ao metimazol, pode-se utilizar o propiltiouracil. As doses variam de 100mg a 900 mg/dia, divididas em 2 a 3 tomadas por dia.
Outra possibilidade terapêutica é a radiodoterapia, que pode ser realizada como tratamento inicial ou após recidiva, ou falha das drogas antitireoidianas. Seu mecanismo de ação é o uso de iodo radioativo que causa a destruição tecidual da tireoide, o que leva a redução da produção de hormônios até o hipotireoidismo. É contraindicado para crianças menores de 7 anos e para gestantes e lactantes.
Quando as alternativas anteriores de tratamento não podem ser realizadas ou são ineficazes, pode-se realizar o tratamento cirúrgico. Na doença de Graves, deve-se realizar tireoidectomia total, de modo que é esperado que haja hipotireoidismo, que deverá ser tratado com reposição de hormônios tireoidianos.
O bócio multinodular tóxico é tratado preferencialmente com cirurgia ou radiodoterapia. As drogas antitireoidianas podem ser usadas antes desses tratamentos, porém não são o tratamento de escolha.
Preferencialmente, a cirurgia deve ser a tireoidectomia total, entretanto pode ser feita a remoção parcial da tireoide caso os nódulos sejam unilaterais.
Os adenomas tóxicos devem ser tratados com radiodoterapia e cirurgia, esta última indicada principalmente quando há sintomas compressivos e/ou nódulos maiores que 6 cm.
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