Olá, querido doutor e doutora! A dermatite psoriasiforme é um padrão inflamatório cutâneo que imita a psoríase tanto no aspecto clínico quanto histológico, mas possui mecanismos e causas distintas. Sua ocorrência vem crescendo, especialmente em pacientes que utilizam terapias imunobiológicas ou moduladores de vias inflamatórias, o que reforça a importância de reconhecê-la precocemente.
O reconhecimento desse padrão é essencial para ajustar o tratamento de forma segura, evitando descompensar a doença de base e garantindo melhor qualidade de vida ao paciente.
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O que é dermatite psoriasiforme
A dermatite psoriasiforme corresponde a um grupo de dermatoses inflamatórias que apresentam semelhanças clínicas e histológicas com a psoríase, mas que decorrem de mecanismos patogênicos variados. Essas condições compartilham alterações como acantose, paraceratose e infiltrado linfocitário superficial, refletindo um padrão de resposta epidérmica comum a diferentes estímulos inflamatórios.
Epidemiologia
A dermatite psoriasiforme é uma condição incomum, cuja frequência real ainda é difícil de determinar, principalmente porque muitas vezes é confundida com psoríase ou eczema crônico. Pode acometer indivíduos de diferentes idades e sexos, embora as formas associadas a medicamentos sejam mais vistas em adultos jovens e de meia-idade.
Nos últimos anos, tem sido cada vez mais relatada em pacientes com doenças autoimunes tratados com terapias imunomoduladoras, como anti-TNF, bloqueadores de IL-4/IL-13 e inibidores de JAK, utilizados em quadros como artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal e dermatite atópica.
Essas lesões podem surgir mesmo em pessoas sem histórico de psoríase, caracterizando uma reação paradoxal ao tratamento. Estima-se que entre 5% e 10% dos pacientes em uso de anti-TNF apresentem erupções psoriasiformes durante o acompanhamento. A variação entre os estudos reflete o impacto de fatores genéticos, imunológicos e ambientais na suscetibilidade individual.
Com o aumento do uso de terapias biológicas e pequenas moléculas, a dermatite psoriasiforme tornou-se um diagnóstico cada vez mais reconhecido na prática dermatológica atual.
Patogênese
Eixo imune inflamatório
A base da dermatite psoriasiforme está em uma resposta imunológica exacerbada mediada principalmente pelo eixo IL-23/IL-17/IL-22. A ativação das células dendríticas estimula a diferenciação de linfócitos Th17, que liberam citocinas como IL-17A e IL-22, promovendo a hiperproliferação dos queratinócitos e o acúmulo de células inflamatórias na derme.
Esse ciclo de retroalimentação cria o padrão característico de acantose e paraceratose observado ao exame histológico. A citocina IL-36 também exerce papel relevante, ao ativar o fator NF-κB e atrair neutrófilos para a epiderme, ampliando o processo inflamatório local.
Fatores desencadeantes e vias complementares
Diversos estímulos podem iniciar ou perpetuar essa cascata, incluindo fármacos imunomoduladores (anti-TNF, dupilumabe, inibidores de JAK, lítio, betabloqueadores e anti-inflamatórios não esteroidais), infecções bacterianas ou virais e disfunções metabólicas. Nesses contextos, ocorre uma quebra no equilíbrio entre as respostas Th1, Th2 e Th17, levando a um padrão inflamatório semelhante ao da psoríase, mas sem a mesma assinatura molecular.
Estudos recentes destacam ainda o envolvimento de proteínas reguladoras como MIF (Macrophage Migration Inhibitory Factor) e LPCAT1, que modulam a ativação de macrófagos e o transporte de glicose nos queratinócitos, integrando aspectos imunológicos e metabólicos na gênese da doença. Dessa forma, a dermatite psoriasiforme representa um padrão inflamatório multifatorial, resultado da convergência de vias imunes, celulares e metabólicas.
Avaliação clínica
Aspectos gerais das lesões
A dermatite psoriasiforme se manifesta, na maioria das vezes, por placas eritemato-descamativas, bem delimitadas, que lembram a psoríase vulgar. As lesões podem ser secas, espessas e recobertas por escamas brancas ou prateadas, geralmente localizadas em tronco, couro cabeludo, extremidades ou regiões acras.
Em alguns pacientes, há predomínio de prurido e sensação de ardor, sintomas menos comuns na psoríase clássica. A distribuição costuma ser assimétrica, e a evolução clínica pode variar de episódios autolimitados até formas crônicas recorrentes, dependendo do fator desencadeante e da resposta terapêutica.
Formas associadas a medicamentos e condições sistêmicas
Nas variantes induzidas por fármacos, como anti-TNF, bloqueadores de IL-4/IL-13 ou inibidores de JAK, as lesões podem surgir semanas ou meses após o início da terapia. É comum que o quadro apareça em pacientes sem histórico de psoríase, configurando uma reação paradoxal. Nesses casos, o acometimento do couro cabeludo, palmas e plantas é frequente, e podem surgir também pústulas estéreis ou placas anulares. Em crianças, descreve-se uma forma chamada dermatite psoriasiforme acral, restrita às falanges distais, sem alterações ungueais.
Evolução e características diferenciais
Embora o aspecto clínico imite a psoríase, a dermatite psoriasiforme tende a apresentar menor espessamento epidérmico, resposta variável ao tratamento e recidivas imprevisíveis. A presença de histórico recente de medicação imunomoduladora, a coexistência com doenças autoimunes ou neoplasias tratadas com imunoterapia ajudam a orientar o diagnóstico.
A regressão das lesões costuma ocorrer após suspensão do agente desencadeante ou ajuste da terapia, o que reforça seu caráter reativo e reversível na maioria dos casos.
Diagnóstico
Avaliação clínica e história do paciente
O diagnóstico da dermatite psoriasiforme começa com uma escuta atenta e detalhada da história clínica. É essencial entender quando e como as lesões surgiram, se houve uso recente de novos medicamentos, principalmente imunobiológicos ou moduladores de vias inflamatórias, e se o paciente já tinha histórico de psoríase ou outras doenças autoimunes.
Como as lesões podem ser muito parecidas com as da psoríase clássica, o olhar clínico precisa ser cuidadoso, buscando pistas como localização atípica, prurido mais intenso ou resposta incomum ao tratamento tradicional. A dermatoscopia pode complementar a avaliação, mostrando vasos puntiformes e escamas finas, mas esses achados, sozinhos, não confirmam o diagnóstico.
Confirmação histopatológica e diferenciais
Quando há dúvida, a biópsia de pele é o exame mais confiável para esclarecer o diagnóstico. Ao microscópio, observam-se acantose irregular, paraceratose e infiltrado inflamatório superficial, formando o chamado padrão psoriasiforme. Diferente da psoríase verdadeira, geralmente não há microabscessos de Munro e a camada granulosa tende a estar preservada.
A presença de eosinófilos pode sugerir um quadro relacionado a medicamentos. Esses detalhes ajudam o médico a distinguir a dermatite psoriasiforme de eczema crônico, líquen simples crônico, dermatite seborreica, micose fungoide inicial e da própria psoríase vulgar.
Integração das informações e decisão clínica
O diagnóstico final depende sempre da junção entre a história clínica, o exame físico e os achados histológicos. Quando há suspeita de causa medicamentosa, a melhora após ajuste ou suspensão do fármaco costuma confirmar o diagnóstico.
Em casos persistentes ou complexos, pode ser necessário recorrer a exames complementares, como imuno-histoquímica ou microscopia confocal, para excluir outras doenças. Essa abordagem integrada, baseada em escuta, observação e correlação de dados, permite ao médico definir o diagnóstico com segurança e personalizar o tratamento de acordo com cada paciente.
Tratamento
Condutas gerais e abordagem inicial
O primeiro passo no tratamento da dermatite psoriasiforme é reconhecer o que está provocando a inflamação. Quando há relação com medicamentos — como anti-TNF, bloqueadores de IL-4/IL-13 ou inibidores de JAK —, é importante avaliar junto ao médico prescritor se o fármaco pode ser suspenso, substituído ou ajustado, evitando descompensar a doença de base. Em muitos casos, apenas reduzir a dose ou trocar a medicação por outra de mecanismo diferente já é suficiente para que as lesões regridam. Além disso, orientações simples como hidratar bem a pele, evitar traumas e reduzir o estresse ajudam na recuperação e no conforto do paciente.
Terapias tópicas e sistêmicas
Nos casos leves e localizados, o tratamento costuma começar com medicações tópicas, como corticosteroides, calcipotriol, retinoides ou inibidores de calcineurina (tacrolimo e pimecrolimo). Esses produtos reduzem a inflamação e normalizam o ciclo de renovação da epiderme. Quando as lesões são mais extensas ou não respondem bem, pode ser necessário recorrer a tratamentos sistêmicos, como apremilaste, acitretina ou corticosteroides em curto prazo, sempre com acompanhamento médico próximo para evitar efeitos colaterais.
Terapias direcionadas e novas abordagens
Nos últimos anos, têm surgido opções mais específicas, como os inibidores de JAK (upadacitinibe, baricitinibe, tofacitinibe), que bloqueiam vias inflamatórias internas das células e ajudam a controlar o quadro mesmo em pacientes resistentes a outros tratamentos. Há também pesquisas com inibidores de IL-17 e IL-23, além de moléculas inovadoras, como o fingolimode, a capsaicina tópica e os ácidos graxos nitrados (NO₂-FAs), que prometem modular a inflamação cutânea sem causar imunossupressão excessiva.
Acompanhamento e prognóstico
De modo geral, o prognóstico é bom: a maioria dos pacientes melhora após o ajuste da medicação ou com terapias tópicas adequadas. Casos persistentes ou de difícil controle exigem acompanhamento multidisciplinar, especialmente quando o paciente tem outras doenças autoimunes em tratamento. O objetivo é sempre alcançar equilíbrio entre o controle das lesões e a continuidade segura da terapia de base, garantindo conforto, adesão e qualidade de vida.
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Referências Bibliográficas
- BALAN, Raluca et al. The histopathological landscape of the major psoriasiform dermatoses. Archive of Clinical Cases, v. 6, n. 3, p. 59-68, 2019. DOI: 10.22551/2019.24.0603.10155.
- DI BRIZZI, Eugenia Veronica et al. Psoriasiform Dermatitis: From Pathogenesis to New Therapeutic Opportunities. Life, v. 15, n. 7, p. 1026, 2025. DOI: 10.3390/life15071026.
