Olá, querido doutor e doutora! A Síndrome da Fome Óssea é uma complicação metabólica relevante no pós-paratireoidectomia, caracterizada por distúrbios eletrolíticos persistentes decorrentes de intensa remineralização óssea. O reconhecimento precoce dos fatores de risco e a monitorização adequada são determinantes para reduzir morbidade e tempo de internação.
Hipocalcemia persistente por mais de 4 dias após paratireoidectomia é um critério diagnóstico característico da Síndrome da Fome Óssea.
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O que é a Síndrome da Fome Óssea
A Síndrome da Fome Óssea é uma complicação metabólica caracterizada por hipocalcemia profunda, precoce e persistente após a correção cirúrgica do hiperparatireoidismo, seja ele primário, secundário ou terciário, particularmente após paratireoidectomia.
O quadro decorre da interrupção abrupta do estímulo osteoclástico mediado pelo PTH, mantendo-se elevada a atividade osteoblástica. Como consequência, ocorre captação intensa de cálcio, fósforo e magnésio pelo tecido ósseo, promovendo rápida remineralização de um esqueleto previamente desmineralizado e com alto turnover.
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Fisiopatologia
Interrupção do estímulo osteoclástico
No hiperparatireoidismo pré-operatório, níveis elevados de PTH mantêm reabsorção óssea aumentada, com alto turnover e importante déficit mineral acumulado. Após a paratireoidectomia, ocorre queda abrupta do PTH e interrupção do estímulo osteoclástico previamente sustentado.
Predomínio da atividade osteoblástica
Apesar da redução da reabsorção, a atividade osteoblástica permanece aumentada no período imediato pós-cirúrgico. Esse descompasso favorece remineralização acelerada de um osso previamente desmineralizado, resultando em intensa captação de cálcio, fósforo e magnésio da circulação.
Captação mineral e distúrbios eletrolíticos
O tecido ósseo passa a atuar como um grande compartimento de redistribuição mineral, promovendo hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia prolongadas. Em pacientes com doença óssea avançada, como osteíte fibrosa cística ou quadro de alto turnover, esse fenômeno tende a ser mais intenso devido ao maior déficit mineral prévio.
Limitação da compensação sistêmica
A absorção rápida de minerais pelo osso pode superar a capacidade de compensação renal, agravando a queda do cálcio sérico no pós-operatório.
Vias moleculares envolvidas
Além das alterações no turnover global, participam mecanismos regulatórios como a via RANKL/OPG, a ativação do Wnt/β-catenina e sinais osteocíticos, que modulam o remodelamento ósseo e contribuem para a resposta de formação óssea após a cirurgia.
Epidemiologia e fatores de risco
Incidência
A Síndrome da Fome Óssea ocorre em cerca de 10 a 20% dos pacientes submetidos à paratireoidectomia por hiperparatireoidismo primário. Em casos de hiperparatireoidismo secundário, especialmente em indivíduos com doença renal crônica avançada, a incidência pode atingir 20 a 70%.
A frequência é maior em pacientes com evidência radiológica de doença óssea de alto turnover, como osteíte fibrosa cística, e em pacientes dialíticos.
Fatores de risco laboratoriais
Entre os principais preditores estão:
- PTH pré-operatório muito elevado, tipicamente acima de 1000 pg/mL;
- Fosfatase alcalina elevada, geralmente superior a 150 a 300 U/L;
- Baixa concentração sérica de cálcio no pré-operatório;
- Elevação de marcadores de turnover ósseo, como bone-specific ALP, P1NP e TRAP-5b.
Esses achados refletem remodelamento ósseo acelerado e maior déficit mineral acumulado.
Fatores clínicos e estruturais
Outros fatores associados incluem:
- Volume ou peso aumentado das glândulas paratireoides ressecadas;
- Evidência radiológica de doença óssea, como lesões líticas e reabsorção subperiosteal;
- Osteodistrofia renal;
- Ausência de autotransplante paratireoideo;
- História de doença óssea grave.
Perfil do paciente com hiperparatireoidismo secundário
No contexto de hiperparatireoidismo secundário, destacam-se:
- Idade inferior a 48 anos;
- Tempo de diálise superior a 5 anos;
- Deficiência pré-operatória de vitamina D.
Avaliação clínica
Início e padrão temporal
A Síndrome da Fome Óssea geralmente se manifesta nas primeiras 24 a 72 horas após a paratireoidectomia, caracterizando-se por hipocalcemia profunda e prolongada. A duração pode variar conforme a gravidade da doença óssea prévia, podendo persistir por semanas a meses nos casos mais intensos.
Manifestações neuromusculares
Os sintomas clássicos decorrem da hipocalcemia e incluem:
- Parestesias;
- Espasmos musculares;
- Tetania;
- Sinais de Chvostek e Trousseau;
- Convulsões.
A intensidade pode variar desde manifestações leves até quadros graves com instabilidade clínica.
Alterações cardiovasculares
A hipocalcemia pode cursar com arritmias cardíacas e prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma. Em situações mais severas, há risco de comprometimento hemodinâmico.
Distúrbios associados
Frequentemente coexistem hipofosfatemia e hipomagnesemia, que contribuem para:
- Fraqueza muscular;
- Fadiga;
- Dor óssea difusa.
Em pacientes com doença óssea de alto turnover, a dor óssea pode ser mais evidente no pós-operatório imediato.
Necessidade de suporte intensivo
Nos casos graves, a persistência da hipocalcemia exige suplementação agressiva de cálcio e vitamina D ativa, com monitorização laboratorial frequente e possível hospitalização prolongada.
Formas assintomáticas
Embora alguns pacientes apresentem apenas alterações laboratoriais sem sintomas clínicos evidentes, a síndrome tende a ser mais expressiva em indivíduos com doença renal crônica, hiperparatireoidismo grave ou deficiência de vitamina D, nos quais o risco de manifestações clínicas relevantes é maior.
Diagnóstico
Critério laboratorial
O diagnóstico da Síndrome da Fome Óssea baseia-se na presença de hipocalcemia profunda e persistente por mais de 4 dias após paratireoidectomia, geralmente com cálcio sérico inferior a 2,1 mmol/L ou 8,4 mg/dL. Frequentemente associa-se a hipofosfatemia e hipomagnesemia, reforçando o padrão de intensa captação mineral óssea.
Contexto clínico
O quadro ocorre em pacientes com histórico de hiperparatireoidismo e evidência de doença óssea de alto turnover. As manifestações clínicas incluem:
- Tetania;
- Parestesias;
- Espasmos musculares;
- Convulsões;
- Dor óssea;
- Arritmias cardíacas nos casos graves.
A apresentação pode variar desde alterações laboratoriais isoladas até sintomas neuromusculares e cardiovasculares relevantes.
Fatores de suporte diagnóstico
A probabilidade diagnóstica aumenta na presença de:
- PTH e fosfatase alcalina elevados no pré-operatório;
- Doença renal crônica;
- Tempo prolongado de diálise;
- Deficiência de vitamina D;
- Volume aumentado das glândulas ressecadas;
- Evidência radiológica de osteíte fibrosa cística ou outras alterações estruturais ósseas.
Esses elementos indicam alto turnover e maior déficit mineral acumulado antes da cirurgia.
Base fisiopatológica
Após a queda abrupta do PTH, ocorre captação acelerada de cálcio, fósforo e magnésio pelo osso, promovendo remineralização intensa do tecido previamente desmineralizado, o que sustenta a persistência da hipocalcemia.
Diagnóstico diferencial
É indispensável excluir hipoparatireoidismo pós-operatório. Na Síndrome da Fome Óssea, observa-se hipocalcemia com PTH baixo ou normal, porém com marcadores de turnover ósseo elevados e necessidade de reposição agressiva de cálcio e vitamina D ativa, diferindo do padrão clássico de deficiência permanente de PTH.
Tratamento
Princípios gerais
A Síndrome da Fome Óssea exige abordagem direcionada à hipocalcemia profunda e prolongada no pós-paratireoidectomia, decorrente da intensa captação mineral pelo osso após queda abrupta do PTH. O manejo deve considerar a gravidade clínica, os fatores de risco pré-operatórios e a magnitude do distúrbio laboratorial.
Estratificação de risco
Pacientes com PTH e fosfatase alcalina muito elevados, doença óssea de alto turnover, idade jovem, tempo prolongado de diálise, deficiência de vitamina D e grande volume de tecido paratireoideo ressecado apresentam maior risco. Biomarcadores tradicionais e modelos preditivos, como o NYU 2-point score, auxiliam na identificação precoce de indivíduos com maior probabilidade de evolução grave.
Prevenção pré-operatória
As medidas preventivas incluem:
- Otimização do status de vitamina D com colecalciferol ou ergocalciferol até níveis adequados;
- Uso de calcimiméticos em situações selecionadas;
- Avaliação individualizada do risco.
O uso rotineiro de bisfosfonatos não é recomendado, pois não há evidência consistente de benefício na prevenção e pode aumentar o risco em determinados contextos.
Reposição de cálcio
O tratamento baseia-se em reposição agressiva de cálcio, preferencialmente por via oral:
- Carbonato ou citrato de cálcio;
- Dose total de 6 a 12 g por dia de cálcio elementar, dividida em 3 a 4 administrações.
Em casos sintomáticos ou graves, pode ser necessária administração intravenosa com gluconato de cálcio.
Vitamina D ativa
A suplementação de vitamina D ativa deve ser iniciada precocemente:
- Calcitriol entre 0,5 e 2 mcg por dia;
- Ou alfacalcidol em dose equivalente.
A titulação deve ser guiada por resposta clínica e laboratorial.
Correção de distúrbios associados
A normalização de hipomagnesemia e hipofosfatemia é parte integrante do manejo, podendo requerer sulfato de magnésio por via oral ou intravenosa e fosfato oral quando indicado. A correção adequada desses distúrbios facilita a recuperação da hipocalcemia.
Monitorização
É necessária monitorização laboratorial intensiva, especialmente nas primeiras 72 horas, com dosagens seriadas de:
- Cálcio total e iônico;
- Fósforo;
- Magnésio;
- PTH;
- Marcadores de turnover ósseo.
Pacientes de alto risco ou com quadro grave podem necessitar hospitalização prolongada e cuidados intensivos.
Abordagem individualizada
Não há consenso universal sobre protocolos padronizados de prevenção e manejo. A conduta deve ser individualizada, baseada na estratificação de risco, monitorização rigorosa e ajuste dinâmico da reposição de cálcio e vitamina D ativa ao longo da evolução clínica.
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Referências bibliográficas
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