Resumo da Síndrome de Stokes-Adams: causas e mais!
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Resumo da Síndrome de Stokes-Adams: causas e mais!

Olá, querido doutor e doutora! A Síndrome de Stokes-Adams é uma condição clínica caracterizada por episódios súbitos de síncope decorrentes de distúrbios graves do ritmo ou da condução cardíaca. Sua identificação correta exige atenção, pois pode se confundir com crises epilépticas ou eventos neurológicos transitórios.

Sem intervenção adequada, esses pacientes permanecem sob elevado risco de morte súbita.

Conceito 

A Síndrome de Stokes-Adams é caracterizada por episódios súbitos de perda transitória da consciência, geralmente acompanhados ou não de movimentos convulsivos, resultantes de uma queda abrupta do débito cardíaco. Esse fenômeno ocorre devido a alterações graves na condução elétrica ou no ritmo cardíaco, como bloqueio atrioventricular de alto grau, assistolia ou taquiarritmias ventriculares.

O mecanismo central é a hipóxia cerebral aguda, provocada pela interrupção temporária do fluxo sanguíneo adequado para o sistema nervoso central. A recuperação tende a ser espontânea, rápida e sem déficits neurológicos permanentes, o que diferencia esses episódios de crises epilépticas ou de eventos cerebrovasculares.

Fisiopatologia  

A fisiopatologia da Síndrome de Stokes-Adams está diretamente relacionada a distúrbios graves de condução elétrica ou ritmo cardíaco, que levam a uma interrupção momentânea do débito cardíaco e consequente hipóxia cerebral transitória.

  • Bradiarritmias: o bloqueio atrioventricular completo ou de alto grau é a causa mais clássica. Nessas situações, a atividade auricular e ventricular fica dissociada, e a frequência ventricular pode ser insuficiente para manter a perfusão cerebral. Em alguns casos, há até períodos de assistolia.
  • Taquiarritmias: fibrilação ou flutter ventricular e taquicardia ventricular sem pulso também podem desencadear a síndrome, pela incapacidade do miocárdio em gerar débito efetivo, apesar da frequência elevada.
  • Sinoatrial e pausas prolongadas: falhas transitórias na geração ou condução do estímulo no nó sinusal podem ocasionar paradas cardíacas de segundos, suficientes para causar síncope.

O resultado comum a esses mecanismos é a redução abrupta do fluxo sanguíneo cerebral, que gera quadro de síncope, podendo evoluir com movimentos clônicos semelhantes a uma crise convulsiva. A restauração espontânea da atividade elétrica normal permite a recuperação rápida da consciência, sem déficits neurológicos permanentes.

Etiologia 

A Síndrome de Stokes-Adams pode ter origem em diferentes condições que afetam o sistema de condução cardíaco ou comprometem a geração de estímulos elétricos adequados. Entre as principais causas estão:

  • Bloqueio atrioventricular (BAV) de alto grau ou completo: é a forma mais comum, em que a condução dos impulsos do átrio para o ventrículo é interrompida.
  • Doença arterial coronariana e infarto agudo do miocárdio: a isquemia pode lesar fibras do feixe de His e do sistema de Purkinje, predispondo a bloqueios ou arritmias ventriculares.
  • Valvopatias reumáticas (principalmente mitral e aórtica), que cursam com remodelamento do miocárdio e alterações na condução elétrica.
  • Hipertensão arterial crônica, levando a fibrose do tecido de condução.
  • Processos infecciosos e inflamatórios, como miocardite, endocardite e doenças autoimunes.
  • Causas congênitas, incluindo bloqueio atrioventricular congênito ou cardiopatias estruturais em recém-nascidos e crianças.
  • Drogas e agentes tóxicos, como digitálicos, quinidina, adenosina, além de distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hipocalemia) que podem precipitar episódios.

Em casos mais raros, tumores cardíacos, sarcoidose e infiltrações do miocárdio também já foram descritos como desencadeantes.

Avaliação clínica

Pródromos e início do ataque

Alguns pacientes relatam sinais de alerta antes da síncope, como tontura, escurecimento visual, zumbido ou sensação de desmaio iminente. Esses sintomas podem durar segundos, mas em muitos casos o episódio ocorre de forma súbita, sem qualquer aviso prévio.

Perda da consciência

A manifestação clássica é a síncope abrupta, decorrente da interrupção momentânea do fluxo sanguíneo cerebral. O paciente geralmente apresenta palidez intensa, podendo evoluir rapidamente para cianose se a arritmia se prolonga.

Convulsões e manifestações neurológicas

Durante os episódios mais longos, podem ocorrer movimentos clônicos, olhar fixo ou desvio ocular, além de respiração irregular ou estertorosa. Apesar da semelhança com crises epilépticas, não há período de aura epiléptica típica nem déficit neurológico permanente após a recuperação.

Recuperação

O retorno da consciência costuma ser rápido e acompanhado de rubor facial, sinal da retomada da circulação cerebral. O paciente pode apresentar sonolência leve, mas geralmente volta ao estado basal em poucos minutos.

Características associadas

Os ataques podem variar em frequência, de episódios isolados a repetidos em curtos intervalos de tempo. Em alguns casos, há relatos de incontinência urinária ou fecal, embora isso não seja a regra.

Diagnóstico 

Avaliação clínica

O diagnóstico da Síndrome de Stokes-Adams começa pela história clínica detalhada, considerando episódios de síncope súbita acompanhados ou não de convulsões, com recuperação rápida e sem déficits neurológicos permanentes. O relato de testemunhas é valioso, especialmente para diferenciar de crises epilépticas ou acidentes vasculares transitórios.

Eletrocardiograma (ECG)

O ECG durante o episódio é o método mais confiável, pois permite documentar a arritmia associada (bloqueio atrioventricular avançado, taquicardia ou fibrilação ventricular, assistolia). Quando não é possível registrar no momento da crise, o Holter de 24 horas ou o monitor de eventos pode revelar pausas prolongadas, bloqueios intermitentes ou taquiarritmias correlacionadas aos sintomas.

Exames complementares

A investigação inclui exames laboratoriais para excluir distúrbios eletrolíticos e dosagem de fármacos como digitálicos. O ecocardiograma auxilia na avaliação estrutural, identificando valvopatias, disfunção ventricular ou cardiopatias congênitas associadas.

Diagnóstico diferencial

É fundamental distinguir a síndrome de outras causas de síncope ou convulsão. Entre os principais diagnósticos diferenciais estão epilepsia, síncope vasovagal, hipotensão ortostática, estenose aórtica crítica e acidente isquêmico transitório. Um ponto característico da SSA é a associação de síncope a arritmia grave documentada, critério ausente nas demais condições.

Tratamento 

Medidas imediatas

Durante uma crise de Stokes-Adams, o suporte básico é a manutenção das vias aéreas, ventilação e circulação, com massagem cardíaca externa se houver assistolia prolongada. Drogas como atropina ou isoproterenol podem ser usadas temporariamente para aumentar a frequência cardíaca em casos de bradiarritmia.

Terapia específica

A conduta definitiva depende do tipo de arritmia envolvida:

  • Nos bloqueios atrioventriculares de alto grau e assistolia, o implante de marcapasso definitivo é a opção mais eficaz, reduzindo drasticamente a recorrência dos episódios.
  • Nos casos de taquiarritmias ventriculares graves, pode ser necessário o uso de antiarrítmicos ou o implante de um cardiodesfibrilador implantável (CDI).
  • Quando o fator desencadeante é secundário (drogas, distúrbios metabólicos ou infecções), o tratamento da causa de base é indispensável para prevenir novos ataques.

Prognóstico

O prognóstico da Síndrome de Stokes-Adams depende diretamente da causa subjacente e da disponibilidade de tratamento adequado. Quando associada a infarto agudo do miocárdio ou doença coronariana avançada, a mortalidade precoce é elevada, principalmente no primeiro ano após o episódio. Em contrapartida, casos relacionados a bloqueios congênitos ou mecanismos funcionais, quando tratados com marcapasso definitivo, apresentam evolução satisfatória e baixa recorrência das crises. Sem intervenção, porém, o risco de morte súbita permanece elevado.

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Referências Bibliográficas 

  1. FRANK, P. Adams-Stokes Disease. Journal of the American Medical Association, v. 59, n. 4, p. 299-304, 1912. DOI: 10.1001/jama.1912.04260040021003.
  1. JOHANSSON, B. N. Adams-Stokes Syndrome: A Review and Follow-up Study of Forty-two Cases. The American Journal of Cardiology, v. 8, n. 1, p. 76-93, 1961.
  1. RINCÓN ROMERO, C. A. et al. Stokes-Adams syndrome, a rarely reported disease. The Journal of Medicine Access, v. 9, p. 1-4, 2025. DOI: 10.1177/27550834251322007
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