Confira os principais aspectos referentes à esteatose hepática, que aparecem nos atendimentos e como são cobrados nas provas de residência médica!
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Dicas do Estratégia para provas
Seu tempo é precioso e sabemos disso. Se for muito escasso neste momento, veja abaixo os principais tópicos referentes à esteatose hepática.
- Representa o acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos, quando representa mais de 5% do fígado.
- É subdividida em alcóolica e não alcoólica, sendo a última a mais comum
- A maioria dos casos a doença é silenciosa e os pacientes assintomáticos
- USG, TC e RM de abdome possuem boa sensibilidade para diagnóstico
- Perda de peso, cessação do uso de álcool, além do uso de vitamina E e otimização dos hipoglicemiantes nos diabéticos são a base do tratamento.
Definição da doença
A esteatose hepática (EH) é definida como acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos, quando representa mais de 5% do fígado. É classificada em dois grandes grupos: a primeira causada pelo consumo excessivo e crônico de bebidas alcoólicas; a segunda por outros fatores de risco e denominada Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA).
Epidemiologia e fisiopatologia de esteatose hepática
Como a EH promove lesões hepáticas, tem sido considerada como uma das causas mais comuns de doenças hepáticas crônicas nos países desenvolvidos e em desenvolvimento.
A partir de estudos ultrassonográficos, estima-se que a prevalência de esteatose tem variado de 15% a 25% dos casos em diferentes partes do mundo. Cerca de 24% das autópsias realizadas em pacientes vítimas de acidentes automobilísticos tem algum grau de esteatose hepática.
É uma doença mais comum em pacientes entre 50 e 60 anos, mas tem sido frequentemente ocorrido em crianças. Está intimamente relacionado ao estilo de vida, em especial com o histórico de inatividade física e hábitos alimentares pouco saudáveis, fatores associados ao desenvolvimento da síndrome metabólica. É mais comumente em pacientes diabéticos, obesos e do sexo feminino.
A patogênese da doença hepática gordurosa não alcoólica não foi totalmente elucidada. A teoria mais amplamente apoiada implica a resistência à insulina como o principal mecanismo que leva à esteatose hepática e talvez também à esteato-hepatite. Ferro hepático, leptina, deficiências de antioxidantes e bactérias intestinais têm sido sugeridos como potenciais estressores oxidativos.
No caso da esteatose por álcool, vários fatores contribuem para o desenvolvimento do fígado gorduroso, incluindo redução da oxidação dos ácidos graxos hepáticos e aumento da lipogênese.
Manifestações clínicas de esteatose hepática
Nos casos de DHNG, cerca de 80% são assintomáticos. Em 20% dos indivíduos, especialmente crianças, podem se queixar de fadiga, mal-estar e desconforto vago no abdome superior direito. O laboratório pode demonstrar alterações leves, como elevação de duas a cinco vezes dos níveis séricos das aminotransferases (ALT e AST) e bilirrubinas.
Pacientes com fígado gorduroso associado ao álcool são também são tipicamente assintomáticos. Na EH alcóolica, o achado clássico é a razão AST/ALT >1 ou, mais frequentemente, > 2.
Os achados do exame físico em pacientes variam desde um exame físico normal até evidências de cirrose com descompensação hepática. Pacientes que desenvolve cirrose podem ter estigmas de doença hepática crônica, como eritema palmar e ginecomastia, angiomas em aranha.
A cirrose desenvolve-se quando a esteatose simples progride para esteato-hepatite e depois para fibrose. O estágio de fibrose é a única medida que se correlaciona com desfechos como doenças relacionadas ao fígado, transplante de fígado e mortalidade relacionada ao fígado em pacientes com DHGNA.
Para pacientes com esteatose associada ao álcool, estima-se que até 20% dos pacientes evoluam para cirrose. Os fatores de risco para doença progressiva incluem uso continuado de álcool, doença hepática coexistente (por exemplo, infecção pelo vírus da hepatite C), obesidade, sexo feminino e inflamação na histologia hepática.
Diagnóstico de esteatose hepática
Em geral, o diagnóstico é feito de maneira acidental pelo encontro de elevações nas enzimas hepáticas ao realizar-se ultrassom de abdome ou pelo encontro de hepatomegalia. Além disso, a tomografia computadorizada abdominal e ressonância magnética abdominal podem mostrar sinais de esteatose hepática ou cirrose nos pacientes.
A USG demonstra ser um exame sensível e relevante no diagnóstico das alterações do fígado. Na EH geralmente revela uma textura hiperecogênica ou um fígado brilhante devido à infiltração gordurosa difusa.
A esteatose hepática é também detectada pela tomografia computadorizada. A atenuação hepática em pacientes com esteatose hepática é menor do que a observada no baço. Com esteatose grave, a atenuação do fígado pode ser menor do que as estruturas venosas hepáticas sem realce.
Os achados da TC em pacientes com cirrose podem incluir atrofia do lobo direito do fígado, hipertrofia do lobo caudado, hipertrofia do segmento lateral do lobo esquerdo, nodularidade parenquimatosa, atenuação da vasculatura hepática, esplenomegalia, colaterais venosas e ascite.
A RM é mais sensível que a USG e a TC na avaliação da esteatose hepática, no entanto mais oneroso e menos disponível. Nas imagens ponderadas em T1 e T2, a esteatose hepática focal pode resultar em maior intensidade de sinal em comparação com o fígado normal.
A elastografia hepática, rotineiramente utilizada para classificar a fibrose com base na rigidez do fígado, também está sendo desenvolvida para classificar a esteatose hepática.
A biópsia hepática é o padrão-ouro para quantificar fibrose e inflamação hepática (esteato-hepatite), mas por ser um exame invasivo tem indicação específica, como elevação persistente das transaminases e pacientes com suspeita de hepatopatia avançada.
Existe uma escores que tentam predizer o grau de fibrose no fígado. Os mais estudados são a razão aspartato aminotransferase (AST) sobre plaquetas, chamado de indice APRI, além do FibroTest/FibroSure, Hepascore e FibroSpect. O APRI tem a vantagem de ser facilmente calculado a partir de dados disponíveis em exames laboratoriais de rotina. Estudos sugerem que eles têm boa capacidade de diferenciar pacientes com fibrose significativa (F2 a F4) daqueles sem fibrose significativa (F0 a F1). Eles também têm utilidade no monitoramento de mudanças na fibrose ao longo do tempo.
Tratamento de esteatose hepática
Para EH não alcoólica a perda de peso em pacientes obesos tem sido a principal medida associada à melhora histológica. Os pacientes devem perder 5 a 7% do peso corporal a uma taxa de 0,5 a 1,0 kg por semana.
Para pacientes com esteato-hepatite não alcoólica sem diabetes está indicado uso de Vitamina E, 800 UI/dia. Para pacientes com diabetes, a terapia hipoglicemiante com agentes de segunda linha, como pioglitazona e agonistas do receptor GLP-1 (por exemplo, liraglutida, semaglutida) são opções razoáveis ao uso da metformina.
Para pacientes com EH por álcool, os objetivos do tratamento incluem estabelecer e manter a abstinência ao álcool, estabilizar a função hepática e,, para pacientes com cirrose, triagem de complicações, como varizes esofágicas, ascite e encefalopatia hepática.
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Referências bibliográficas:
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- PARISE, Edison Roberto. Esteatose Hepática. São Paulo. Atheros, 2002;
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- https://www.uptodate.com/contents/management-of-nonalcoholic-fatty-liver-disease-in-adults?search=esteatose&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
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