E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Hiperglicemia Induzida por Estresse, uma alteração metabólica comum em situações agudas, como infecções graves, trauma, cirurgias ou internações em UTI.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Hiperglicemia induzida por estresse
A hiperglicemia induzida por estresse é caracterizada por uma elevação transitória dos níveis de glicose sanguínea que ocorre em resposta a um estresse agudo significativo, como doença crítica, infecção grave, trauma, queimaduras ou procedimentos cirúrgicos, podendo acometer indivíduos sem diagnóstico prévio de diabetes mellitus e também aqueles já diabéticos.
Esse aumento glicêmico surge mesmo em pessoas previamente normoglicêmicas e, em geral, tende a regredir à medida que o evento agudo é resolvido e o organismo recupera seu equilíbrio metabólico.
Trata-se de uma resposta sistêmica ao estresse, mediada por alterações hormonais e inflamatórias próprias da doença aguda, que modificam temporariamente o controle da glicose.
Embora inicialmente represente um mecanismo adaptativo voltado à disponibilização de substratos energéticos para órgãos vitais em situações críticas, a hiperglicemia induzida por estresse tem sido associada a piores desfechos clínicos quando intensa ou prolongada, incluindo aumento da morbidade hospitalar e da mortalidade, o que reforça sua relevância como marcador de gravidade da doença aguda.
Fatores de risco
Os fatores de risco da hiperglicemia induzida por estresse incluem condições relacionadas à doença aguda, às características do paciente e às intervenções hospitalares, conforme descrito nos documentos analisados .
- Gravidade da doença aguda
- Sepse e choque séptico;
- Trauma grave;
- Queimaduras extensas;
- Doença crítica em unidade de terapia intensiva;
- Cirurgias de grande porte.
- Condições clínicas do paciente
- Idade avançada;
- Obesidade;
- Doenças crônicas, como insuficiência renal, hepatopatias e pancreatite;
- Diabetes mellitus prévio, mesmo quando bem controlado;
- Diabetes previamente não diagnosticado.
- Resposta metabólica e inflamatória exacerbada
- Produção aumentada de citocinas pró inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa e interleucinas;
- Resposta hormonal contrarreguladora intensa.
- Uso de medicamentos
- Corticosteroides sistêmicos;
- Catecolaminas exógenas, como adrenalina e noradrenalina;
- Fármacos vasoativos.
- Suporte nutricional inadequado
- Administração excessiva de glicose;
- Nutrição parenteral com alta carga de carboidratos;
- Superalimentação calórica.
- Imobilização e repouso prolongado
- Restrição ao leito;
- Redução da sensibilidade periférica à insulina.
Fisiopatologia da Hiperglicemia induzida por estresse
A fisiopatologia da hiperglicemia induzida por estresse decorre da intensa resposta neuroendócrina e inflamatória desencadeada por condições agudas graves, como sepse, trauma e doença crítica.
Esses estímulos ativam o eixo hipotálamo hipófise adrenal e o sistema nervoso simpático, resultando em aumento da liberação de hormônios contrarreguladores, como cortisol, catecolaminas, glucagon e hormônio do crescimento, além de citocinas pró inflamatórias .
Esse ambiente hormonal e inflamatório promove aumento da produção hepática de glicose, principalmente por gliconeogênese e glicogenólise, ao mesmo tempo em que reduz a ação da insulina nos tecidos periféricos, caracterizando um estado de resistência insulínica. Assim, mesmo na presença de níveis elevados de insulina circulante, a captação periférica de glicose é inadequada, contribuindo para a elevação da glicemia .
As citocinas inflamatórias, especialmente o fator de necrose tumoral alfa e as interleucinas 1 e 6, agravam esse processo ao interferirem diretamente nas vias de sinalização da insulina.
Além disso, a própria hiperglicemia pode perpetuar a inflamação e comprometer a função das células beta pancreáticas, limitando a resposta compensatória de secreção de insulina.
Dessa forma, a interação entre aumento da produção de glicose, resistência periférica à insulina e resposta insulinica inadequada explica o desenvolvimento da hiperglicemia induzida por estresse no contexto da doença aguda .
Efeitos da Hiperglicemia induzida por estresse
A hiperglicemia exerce efeito direto sobre a resposta inflamatória, atuando como um mediador pró inflamatório. A elevação sustentada da glicose estimula a liberação de citocinas pró inflamatórias, intensificando o estado inflamatório sistêmico e contribuindo para a perpetuação do desequilíbrio metabólico. Esse processo favorece um ciclo inflamação hiperglicemia, no qual cada mecanismo reforça o outro .
No sistema imune, a hiperglicemia induzida por estresse está associada à disfunção imunológica, com prejuízo da função dos neutrófilos, redução da capacidade fagocitária, aumento da apoptose linfocitária e comprometimento da atividade de imunoglobulinas e do sistema complemento. Esses efeitos resultam em maior susceptibilidade a infecções e aumento da incidência de complicações infecciosas hospitalares .
Além disso, a hiperglicemia influencia negativamente a função endotelial, reduzindo a biodisponibilidade de óxido nítrico e favorecendo vasoconstrição, hipoperfusão tecidual e maior risco de eventos trombóticos. Esse conjunto de alterações contribui para disfunção orgânica, pior evolução clínica e aumento da morbidade e mortalidade em pacientes criticamente enfermos .
Manejo da hiperglicemia induzida por estresse
O manejo da hiperglicemia induzida por estresse envolve uma abordagem estruturada, voltada ao controle glicêmico seguro, à prevenção de complicações e ao acompanhamento após a fase aguda, conforme descrito nos documentos analisados .
Reconhecimento e monitorização
A hiperglicemia hospitalar deve ser reconhecida precocemente e interpretada à luz do estresse fisiológico e do estado glicêmico prévio do paciente. A monitorização frequente da glicemia é essencial para orientar decisões terapêuticas, ajustar doses de insulina e evitar variações glicêmicas excessivas.
Controle glicêmico em pacientes criticamente enfermos
Em unidades de terapia intensiva, o tratamento de escolha é a insulina intravenosa, devido à sua rápida ação e facilidade de titulação. O objetivo é manter a glicemia em uma faixa moderada, geralmente entre 7,8 e 10 mmol por litro, evitando estratégias de controle intensivo que aumentem o risco de hipoglicemia, evento associado a pior prognóstico.
Controle glicêmico em pacientes não criticamente enfermos
Em pacientes fora da terapia intensiva, o manejo pode ser realizado com insulina subcutânea, preferencialmente por meio de esquemas basal bolus ou basal plus, que mimetizam melhor a secreção fisiológica de insulina. O uso isolado de escalas móveis é desencorajado, pois resulta em maior instabilidade glicêmica.
Adequação do suporte nutricional
O manejo inclui a correção de fatores agravantes, como a administração excessiva de glicose, especialmente na nutrição parenteral. Recomenda-se evitar a superalimentação, ajustar a carga de carboidratos e considerar o uso equilibrado de lipídios como fonte calórica, de acordo com as necessidades metabólicas individuais.
Avaliação após a resolução do quadro agudo
Após a melhora da condição clínica, é fundamental reavaliar o estado glicêmico do paciente. A utilização da hemoglobina glicada auxilia na diferenciação entre hiperglicemia transitória e diabetes previamente não diagnosticada. Pacientes que apresentaram hiperglicemia induzida por estresse devem ser acompanhados, pois apresentam maior risco de desenvolvimento futuro de diabetes mellitus.
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Referências
McCOWEN, Karen C.; MALHOTRA, Atul; BISTRIAN, Bruce R. Stress induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, Philadelphia, v. 17, n. 1, p. 107–124, jan. 2001.
MIFSUD, Simon; SCHEMBRI, Emma L.; GRUPPETTA, Mark. Stress induced hyperglycaemia. British Journal of Hospital Medicine, London, v. 79, n. 11, p. 634–639, nov. 2018.
